دانشگاه آزاد اسلامي واحد يزد
دانشکده پزشکي علي بن ابي طالب (ع)
پايان نامه:
جهت دريافت دکترا

عنوان :
بررسي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ ناشي از انفارکتوس ميوکارد

استاد راهنما :
دکتر محمدصالحي

استاد مشاور :
دکتر مهدي لطيف

استاد مشاور آمار:
مهندس محمد حسين احمديه

نگارش:
مصطفي جعفري بندر آبادي

تابستان 1393

تقدير وتشکر
سپاس بيکران خداي را که تمام عالم به معرفت او عارف است و به عنايت بي علت او واقف.
پروردگاري که هستي مان بخشيد، به همنشيني رهروان علم و دانش مفتخرمان نمود و
خوشه چيني از علم ومعرفت را روزيمان ساخت.
خداوندا، مرا در آنچه تو را از من خشنود مي‌سازد و يا د مرا در ميان مردمان نيک مي‌گرداند
کامياب نما

تقدير وتشکر
با سپاس فراوان از زحمات و راهنمايي‌هاي تمامي اساتيد بزرگوارم در طول دوران تحصيل كه همچون چراغي روشنگر راه من بودند . بزرگواراني که لحظه اي بعد انساني و وجداني خود را فراموش نمي کنند و بر آستان
گران سنگ انسانيت سر فرود مي‌آورند و انسان را با همه تفاوت‌هايش ارج مي‌نهند.
و با تشكر از راهنمايي‌هاي بي دريغ اساتيد گرانقدر
جناب آقاي دكترصالحي
انديشمندي که افتخار بهره مندي از علمشان را داشتم و برگ برگ اين اثر در سايه راهنماييهاي ايشان حاصل شده است.بزرگ مردي که بالاتر از دانشش از اخلاق نيکش آموختم.
جناب آقاي دكتر لطيف
و
جناب آقاي مهندس احمديه
كه در به پايان رساندن اين رساله همراه هميشگي من بودند.
و با تشکر خالصانه خدمت همه کساني که به نوعي مرا در به انجام رساندن اين مهم ياري نموده اند.

تقديم به
پدر و مادر عزيزم
آجر به آجر ساخته مي‌شوم ، وقتي پناه دستان امنتان، موسيقي مهربان عشق را به ترنم مي‌آيند
که اگر نبوديد، بن بستي مي‌شدم در هزار توي رنج‌هاي خويش
شما را مي‌ستايم که رونق کوچه‌هاي سردسير وجودم هستيد و از نگاه پرمهر آفتابيتان باليدم
شما که با ذره ذره جوهره وجودتان براي باليدنم تلاش کرديد، قامتتان خميده شد و سياه رنگ موهايتان سپيد،
تا در نبرد زندگي همواره پيروز باشم
شما که صدايتان در لحظه‌هاي فراز، اعتبارم بخشيد و در لحظه‌هاي نشيب، اعتقادم
شما که زندگي در کنارتان ناممکن‌هاي زندگي را برايم ممکن ساخت
و به راستي که واژگان حقيرند در وصف بزرگ مهريتان
اکنون حاصل دستان خسته اتان رمز موفقيتم شد
روان هيشه سبزتان را دوست خواهم داشت و در برابر وجود گراميتان زانوي ادب بر زمين مي‌نهم و با دلي مملو از عشق و محبت، در ستايش دنياي پرمهرتان، بر دستانتان بوسه مي‌زنم.
تقديم به
همسر عزيزم
به شکرانه محبت بيکرانش، همراهي هميشگي ا ش و حضور شيرينش که مايه دلگرمي و افتخار من است و خاطرات زيباي زندگيم را رقم زد. پايندگي اش را آرزومندم .

تقديم به
برادر وخواهر عزيزم
به شکرانه اميد دادن‌ها و همراهي‌هايشان در نا اميدي‌هايم.

وتقديم به
تمامي بيماران گمنامي که بر بالينشان علم طب آموختيم.

چکيده
مقدمه:يکي از عوارض نادر انفارکتوس ميوکارد که طي هفته‌ها و ماهها بعد از آن اتفاق مي‌افتد آنوريسم بطن چپ است که به صورت قطعه اي نازک و گسسته ديواره بطن چپ که هم در طول سيستول و هم در طول دياستول برآمده است و پايه عريضي دارد تعريف مي‌شود . اکثر آنوريسم‌هاي بطن چپ در ديواره قدامي و اپکس و در تعداد کمي در ديواره خلفي قاعده اي قلب رخ مي‌دهد.
هدف از اين مطالعه تعيين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ ناشي از انفارکتوس ميوکارد مي‌باشد.
مواد وروشها : اين مطالعه توصيفي از نوع case series روي 60 نفر از بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ از بهمن ماه 1391 تا اسفند ماه 1392 انجام گرفت و در نهايت داده‌ها با استفاده از آزمون chi-square و ANOVA و Fisher exact test در محيط نرم افزار spss ver.17 آناليز شد.
يافته‌ها : ميانگين سني در اين بيماران 67/12±58/63 سال بود .در مطالعه حاضر ارتباط الکتروکارديوگرام با سن، فشار خون ،‌هايپرليپيدمي، مصرف سيگار و تعداد عروق درگير معني دار نبود ولي با سابقه ديابت و درصد EF ارتباط معناداري را نشان داد.
70 درصد بيماران داراي ST elevation بودند و اکثر بيماران درگيري سه رگ از عروق کرونر را داشتند و 86 درصد آنوريسم بيماران در ديواره apical وanteroapical بود.
نتيجه گيري : در اين مطالعه بيماراني که EF بالاتري داشتند فراواني ST elevation در آن‌ها کمتر بوده است.همچنين ميانگين ارتفاع موج P در بيماران مرد و بيماراني که DM نداشتند بلندتر بود. ولي در اين تحقيق ارتباط معني داري بين نوار قلب ،سابقه HTN، سابقه HLP ،سابقه مصرف سيگار و تعداد عروق درگير مشاهده نشد.
کلمات کليدي : آنوريسم بطن چپ، انفارکتوس ميوکارد ، الکتروکارديوگرافي

Abbrivation
ACE: Anhydrase arbonic Enzyme
ACS: Acute Coronary Syndrome
ADP: Adenosine Di Phosphate
ARB: Angiotancin Receptor Blocker
CABG: Coronary Artery Bypass Graft
CAD: Coronary Artery Disease
CCU: Coronary Care Unit
CHF: Congestive Heart Failure
CK: Creatine Kinase
CK-MB: Creatine Kinase-Muscle Brain
CRP: C-Reactive Protein
DVT: Deep Vein Thrombosis
ECG: Electro Cardio Gram
ESR: Erythrocyte Sedimentation Rate
HDL: High Density Lipoprotein
IHD: Ischemic Heart Disease
INR: International Normalization Ratio
LAFB: Left Anterior Fasicle Block
LBBB: Left Bundle Branch Block
LDL: Low Density Lipoprotein
LMWH: Low Molecular Weight Heparin
LPFB: Left Posterior Fasicle Block
NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction
PCI: Percutaneuos Coronary Intervention
RBBB: Right Bundle Branch Block
STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction
TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction
UA: Unstable Angina
UFH: Un Fractuated Heparin

فهرست مطالب
عنوانصفحه
فصل اول: مقدمه و مروري بر مطالعات مشابه1
?-?- بيماري‌هاي ايسکميک قلبي( (IHD2
1-1-1- اپيدميولوژي2
1-1-2- پاتوفيزيولوژي3
1-1-3- آترواسکلروز کرونر4
1-1-4- آثار ايسکمي6
1-1-4-1- بيماري ايسکميک قلبي علامتدار و بيعلامت7
1-2- آنژين ناپايدار و انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعهST8
1-2-1- تعريف9
1-2-2- پاتوفيزيولوژي9
1-2-3- تظاهرات باليني10
1-2-4- يافته‌هاي پاراکلينيک11
1-2-5- ارزيابي تشخيصي12
1-2-6- ارزيابي خطرات و پيشآگهي13
1-2-7- درمان آنژين ناپايدار و انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعهي ST15
1-2-8- استراتژي تهاجمي در برابر محافظهکارانه18
1-2-9- درمان طولانيمدت19
1-2-10- آنژين واريان پرينزمتال20
1-2-10-1- اتيولوژي20
1-2-10-2- تظاهرات باليني و آنژيوگرافيک20
1-2-10-3- درمان آنژين واريان پرينزمتال21
1-2-10-4- پيش آگهي در آنژين واريان پرينزمتال22
1-3- انفارکتوس ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST22
1-3-1- اپيدميولوژي و اهميت ارزيابي انفارکتوس ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST22
1-3-2- پاتوفيزيولوژي23
1-3-3- تظاهرات باليني و يافته‌هاي فيزيکي25
1-3-4- پاراکلينيک در انفارکتوس ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST27
1-3-4-1- يافته‌هاي آزمايشگاهي27
1-3-4-2- الکتروکارديوگرام28
1-3-4-3- بيومارکرهاي قلبي سرم28
1-3-4-4- تصويربرداري از قلب30
1-4- درمان مقدماتي انفارکتوس ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST31
1-4-1- مراقبت پيش بيمارستاني31
1-4-2- درمان در بخش اورژانس32
1-4-2-1- کنترل درد33
1-4-2-2- استراتژي‌هاي درماني34
1-5- درمان انفارکتوس ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بيمارستان41
1-5-1- درمان دارويي43
1-5-1-1- عوامل آنتي ترومبوتيک43
1-5-1-2- بتابلوکرها45
1-5-1-3- مهارکننده‌هاي سيستم رنين- آنژيوتانسين- آلدوسترون46
1-6- عوارض ناشي از انفارکتوس ميوکارد47
1-6-1- سوء عملکرد بطني47
1-6-2- ارزيابي هموديناميکي:48
1-6-3- شوک کارديوژنيک:49
1-6-4- آريتمي49
1-6-5- ضربان‌هاي پيش رس بطني49
1-6-7- فيبريلاسيون و تاکي کاردي بطني50
1-6-8- آريتمي‌هاي فوق بطني51
1-6-9- برادي کاردي سينوسي51
1-6-10- پريکارديت52
1-6-11- ترومبوآمبولي52
1-6-12- آنوريسم بطن چپ53
1-6-12-1- تعريف53
1-6-12-2- تاريخچه53
1-6-12-3- علائم باليني54
1-6-12-4- جراحي آنوريسم بطن چپ55
1-6-12-5- ريسک فاکتورهاي مرگ ومير زودرس:56
1-6-12-6- ريسک فاکتورهاي مرگ و مير دير رس57
1-6-12-7- ميزان بقا57
1-7- مروري بر مطالعات مشابه57
فصل دوم: مواد و روش‌ها63
2-1- بيان مسئله و اهميت آن64
2-2- عنوان طرح65
2-3- جامعه مورد بررسي65
2-4- حجم نمونه65
2-5- نوع و روش مطالعه65
2-6- مکان و زمان مطالعه65
2-7- معيار‌هاي ورود66
2-8- معيارهاي خروج66
2-9- هدف کلي66
2-10- اهداف ويژه66
2-11- روش انجام کار68
2-12- روش تجزيه و تحليل داده‌ها68
2-13- متغيرها68
فصل سوم: يافته‌ها70
3-1- نتايج71
فصل چهارم: بحث ، نتيجه گيري و پيشنهادات104
4-1- بحث105
4-2- نتيجه گيري108
4-3- پيشنهادات108
ABSTRACT109
منابع110

فهرست جدول‌ها
عنوانصفحه
جدول 1-1- توصيه‌هاي کلاس I براي استفاده از استراتژي مداخله زودهنگام19
جدول 3-1- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب جنس72
جدول 3-2- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب سن74
جدول 3-3- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب سابقه HTN76
جدول 3-4- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب سابقه DM78
جدول 3-5- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب سابقه HLP80
جدول 3-6- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب سابقه مصرف سيگار82
جدول 3-7- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب ميزان EF84
جدول 3-8- فراواني نسبي يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي در بيماران مبتلا به آنوريسم بطن چپ برحسب تعداد عروق درگير86
جدول 3-9- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب سن88
جدول 3-10- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب جنس90
جدول 3-11- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب HTN92
جدول 3-12- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب DM94
جدول 3-13- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب HLP96
جدول 3-14- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب سابقه مصرف سيگار98
جدول 3-15- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب ميزان EF100
جدول 3-16- ميانگين يافته‌هاي الکتروکارديوگرافي نمونه‌هاي مورد بررسي بر حسب تعداد عروق درگير102

فصل اول: مقدمه و مروري بر مطالعات مشابه

?-?- بيماري‌هاي ايسکميک قلبي( (IHD
بيماري‌هاي ايسکميک قلبي (IHD) وضعيتي است که در آن عدم تأمين کافي خون و اکسيژن به بخشي از ميوکارد اتفاق ميافتد. به طور مشخص IHD زماني روي ميدهد که عدم تعادل بين عرضه و تقاضاي اکسيژن ميوکارد بوجود ميآيد. شايعترين علت ايسکمي ميوکارد بيماري آترواسکلروتيک انسدادي شريانهاي کرونري اپيکارديال است که باعث کاهش منطقهاي در جريان خون ميوکارد و خون‌رساني ناکافي ميوکارد تغذيه شونده از شريان کرونر درگير مي‌شود ]?[.
1-1-1- اپيدميولوژي
بيماري‌هاي ايسکميک قلبي (IHD) در جوامع پيشرفته بيشترين مرگ و ناتواني و بار مالي را نسبت به ساير بيماريها ايجاد ميکند. بيماري‌هاي ايسکميک قلبي (IHD) شايعترين و جديترين بيماري مزمن تهديدکنندهي حيات در ايالت متحده است. در اين کشورها سيزده ميليون نفر به بيماري ايسکميک قلبي، شش ميليون نفر به آنژين قفسهيصدري و بيش از هفت ميليون نفر به آنفارکتوس ميوکارد مبتلا ميباشند. فاکتورهاي ژنتيکي- رژيم غني از چربي و انرژي- سيگار کشيدن- شيوه زندگي ساکن، با ظهور بيماري ايسکميک قلبي همراه بوده است. در ايالت متحده و غرب اروپا اين بيماري در بين افراد فقير بيشتر از ثروتمندان در حال افزايش است زيرا اين گروه شيوههاي زندکي سلامتتري را اتخاذ کردهاند و پيشگيري اوليه در تمام گروههاي اقتصادي اجتماعي، بيماري را به زمان ديرتري از زندگي انتقال داده است. چاقي- مقاومت به انسولين و ديابت تيپ دو در حال افزايش ميباشند و عوامل خطر مهمي براي بيماري ايسکميک قلبي محسوب ميشوند. با توجه به شهرنشيني در کشورهاي در حال توسعه، شيوع عوامل خطر IHD سريعاً در اين مناطق در حال افزايش است و لذا قسمت اعظم بارجهاني IHD در حال حاضر در کشورهاي با درآمد کم ومتوسط اتفاق ميافتد. با توجه به افزايش شديد بيماري ايسکميک قلبي در جهان، احتمالاً بيماري ايسکميک قلبي تا سال 2020 به شايعترين علت مرگ ومير در جهان تبديل خواهد شد]?[.
1-1-2- پاتوفيزيولوژي
مطلب اساسي در درک پاتوفيزيولوژي ايسکمي ميوکارد مفهوم عرضه و تقاضاي ميوکارد است. در شرايط طبيعي براي هر سطح از تقاضاي اکسيژن، عرضه‌ي خون غني از اکسيژن به ميوکارد براي جلوگيري از خون‌رساني کم ميوسيتها و پيدايش ايسکمي و انفارکتوس متعاقب آن صورت ميگيرد.عوامل تعيينکنندهي اصلي براي تقاضاي اکسيژن ميوکارد شامل تعداد ضربان قلب، انقباض پذيري قلب و کشش ديوارهي ميوکارد (استرس) ميباشند. تأمين اکسيژن کافي ميوکارد به رضايت بخشبودن ظرفيت حمل اکسيژن خون (که به اکسيژن تنفس شده، عملکرد ريوي، غلظت و عملکردهموگلوبين وابسته است) و جريان خون کافي کرونر بستگي دارد. جريان خون شريانهاي کرونر ماهيت فازيک دارند و قسمت اعظم آن در دياستول اتفاق ميافتد. حدود 7?% از مقاومت در برابر جريان کرونر در سه دستهي از شريانها شامل:
?) شريانهاي بزرگ اپيکاردي (مقاومت ?=1 (R
2) عروق پيش آرتريولي(R2)
3) آرتريولها و مويرگهاي درون ميوکارد(R3)
اتفاق ميافتد. در غياب انسداد آترواسکلروزي چشمگير محدودکنندهي جريان، R1ناچيزست و اصليترين تعيينکنندههاي مقاومت کرونرR3و R2ميباشند]3[.
کنترل طبيعي گردش خون کرونر تحت تأثير و کنترل نياز قلب به اکسيژن ميباشد. اين نياز بطور قابل توجهي با توانايي بستر عروق کرونر در تغيير مقاومت و به دنبال آن جريان خون برآورده مي‌شود،در حاليکه ميوکارد ميزان بالا و تقريباً ثابتي از اکسيژن را برداشت ميکند.به طور کلي شريانچههاي مقاومتي داخل ميوکارد،ظرفيت زيادي براي اتساع دارند (R3و R2کاهش مي‌يابند). مثلاً تغيير در نياز به اکسيژن در حين ورزش و استرس رواني،مقاومت عروق کرونر را تحت تأثير قرار ميدهد و به اين ترتيب اکسيژن و مواد اوليه را براي ميوکارد تأمين ميکند (تنظيم متابوليک) همچنين عروق مقاومت دار کرونر در پاسخ به تغييرات فيزيولوژيک در فشار خون سازگار ميشوند تا بتوانند جريان خون کرونر را در سطوحي که براي نيازهاي ميوکارد مناسب باشد حفظ کنند (خود تنظيمي). آترواسکلروز با کاهش قطر دروني شريانهاي کرونر،در هنگام تشديد نياز به جريان خون (مثلاً در ورزش يا هيجان)، موجب محدوديت در افزايش خون‌رساني مي‌شود. وقتي کاهش قطر دروني رگ شديد باشد، خون‌رساني ميوکارد در وضعيت پايه کاهش مييابد. جريان خون کرونر همچنين ميتواند توسط اسپاسم، ايجاد لخته در شريان، آمبولي به کرونر و تنگي ابتداي رگ در اثر آئورتيت، محدود شود.اختلالات مادرزادي مثل منشأ کرونر اصلي چپ از شريان ريوي، ممکن است منجر به ايسکمي و انفارکتوس ميوکارد در شيرخوارگي شود ولي اين حالت در بالغين بسيار نادرست. همچنين ايسکمي ميوکارد ميتواند زماني روي دهد که نياز به اکسيژن بشدت افزايش يافته و جريان خون کرونر محدود شده است (مثل حالتي که درهيپرتروفي شديد بطن چپ در اثر تنگي آئورت ديده مي‌شود). اين حالت ممکن است به صورت آنژين تظاهر يابد که از دردي که در زمينهي آترواسکلروز عروق کرونر به علت ايسکمي ساباندوکارديال ايجاد مي‌شود، قابل افتراق نباشد]?[.
کاهش در ظرفيت حمل اکسيژن (مثلاً در آنمي بسيار شديد يا وجود کربوکسي هموگلوبين) به ندرت بخودي خود منجر به ايسکمي ميوکارد مي‌شود، ولي اين حالت آستانهي ايسکمي را در بيماراني که انسداد متوسط کرونر دارند،کاهش ميدهد. گاه دو يا چند علت ايسکمي بطور همزمان وجود دارند: مثلاً افزايش نياز به اکسيژن به علت هيپرتروفي بطن چپ ثانويه به آترواسکلروز و آنمي. انقباض غير طبيعي يا عدم اتساع طبيعي عروق مقاومتي کرونر نيز ميتواند باعث ايسکمي شود. هنگامي که اين امر باعث بروز آنژين مي‌شود به اين وضعيت آنژين ميکروواسکولار اطلاق ميگردد]?[.
1-1-3- آترواسکلروز کرونر
شريانهاي کرونر اپيکارد، مکان عمدهاي براي بيماري آترواسکلروتيک هستند. عوامل خطر عمده براي آترواسکلروز که LDL بالا،HDL پايين، سيگارکشيدن، هيپرتانسيون و ديابت شيرين ميباشند،
براي عملکرد طبيعي اندوتليوم عروقي مزاحمت ايجاد ميکنند.اين اعمال عبارتند از: کنترل موضعي تون عروقي، برقراري سطحي که داراي خاصيت ضد انعقادي باشد و اختلال در چسبندگي و دياپدز سلولها. عدم وجود اين دفاع‌ها منجر به انقباض نامتناسب، ايجاد لخته در مجراي رگ و واکنش غيرطبيعي به مونوسيتها و پلاکتهاي خون مي‌شود. مورد اخير منجر به تجمع چربي، سلولهاي عضلاني صاف، فيبروبلاستها وماتريکس بين سلولي در زير اينتيما مي‌شود (پلاکهاي آترواسکلروتيک)، بطوريکه اين پلاکها با سرعت نامنظم در قسمتهاي متفاوتي از شاخههاي کرونر اپيکاردي ايجاد ميشوند و نهايتاً منجر به کاهش سطح مقطع اين عروق در قسمتهاي مختلف ميشوند. پلاکهاي آترواسکلروزي تمايل دارند در محل افزايش توربولانس در جريان کرونر مانند محل شاخهشدن در شريان اپيکارد پديد آيند. وقتي تنگي، سطح مقطع رگ را در حدود ?0 درصد کاهش دهد، افزايش کامل جريان خون جهت تأمين نياز افزايش يافتهي ميوکارد امکانپذير نيست. وقتي ناحيهي درون مجراي رگ حدود ?0 درصد کاهش يابد، ممکن است جريان خون استراحت کاهش يابد و کاهش مختصر در مجراي تنگشده در اين حالت ميتواند جريان خون کرونر را بشدت کاهش دهد و منجر به ايسکمي ميوکارد شود]6[.
شايعترين علت تنگ شدن قطعهاي شريانهاي کرونر اپيکارد، ايجاد پلاک است که اين پلاک در معرض شکاف برداشتن، و سائيدگي کلاهک جداکننده پلاک از جريان خون قرار دارد. در اثر در معرض خون قرارگرفتن محتويات پلاک، دو فرايند مهم و وابسته به هم اتفاق ميافتند:
?) پلاکتها فعال شده و تجمع مييابند.
2) آبشار انعقادي فعال مي‌شود و به رسوب باندهاي فيبرين منجر ميگردد.
يک ترومبوز متشکل از تجمع پلاکتي و باندهاي فيبرين گلبول قرمز را به دام انداخته و ميتواند جريان خون کرونر را کاهش دهد و به تظاهر باليني ايسکمي ميوکارد بيانجامد. محل انسداد بر مقدار ميوکاردي که در معرض ايسکمي ميباشد، تأثير دارد وشدت علائم باليني را تعيين ميکند. به اين ترتيب انسداد بحراني در عروقي مثل شريان کرونر اصلي چپ يا قسمت پروگزيمال شريان کرونر قدامي نزولي چپ، خطرناک ميباشند. تنگي شديد کرونر و ايسکمي ميوکارد اغلب با ايجاد عروق جانبي همراه است بخصوص هنگامي که اين تنگي بتدريج ايجاد شود. اين عروق وقتي که بطور مناسب تکامل يابند، خود قادر به تأمين جريان خون کافي براي حفظ حيات ميوکارد در حال استراحت ميباشند، ولي در شرايط افزايش نياز قادر به اين امر نيستند]6[.
با پيشرفت تنگي شريان اپيکارد پروگزيمال، عروق مقاومتدار ديستال (در صورتي که عملکرد طبيعي داشته باشند) متسع ميشوند تا مقاومت عروقي را کاهش دهند وجريان خون کرونر را حفظ کنند. در دو سوي تنگي پروگزيمال اختلاف فشار ايجاد مي‌شود و فشار پس از تنگي کاهش مييابد. هنگامي که عروق مقاومتي کاملاً گشاد ميشوند، جريان خون ميوکارد به فشار خون شريان کرونر در قسمت بعد از انسداد بستگي دارد. در اين شرايط ايسکمي از نظر باليني بصورت آنژين بروز ميکند يا در الکتروکارديوگرافي افت قطعه‌ي ST ايجاد مي‌شود و ميتواند با افزايش نياز ميوکارد به اکسيژن که به علت فعاليت فيزيکي، استرس رواني و يا تاکيکاردي روي ميدهد، تسهيل ‌شود. تغيير در قطر شريان کرونر تنگ شده توسط تحريک فيزيولوژيک، فقدان کنترل گشاد شدن اندوتليال، اسپاسم پاتولوژيک (آنژين پرينزمتال) يا تودههاي کوچک پلاکتي نيز ميتوانند تعادل بحراني عرضه و تقاضاي اکسيژن را بر هم زنند و در نتيجه سبب ايسکمي ميوکارد شوند]?[.
1-1-4- آثار ايسکمي
در طي حملات خون‌رساني ناکافي که توسط آترواسکلروز کرونر ايجاد مي‌شود، تانسيون اکسيژن بافت ميوکارد افت ميکند و ممکن است منجر به اختلالات گذرا در عملکرد مکانيکي، بيوشيميايي و الکتريکي ميوکارد شود. آترواسکلروز کرونر يک فرايند کانوني است که اغلب موجب ايسکمي غيريکنواخت مي‌شود. اختلالات ناحيهاي که در قدرت انقباض بطن روي ميدهد، منجر به آکينزي سگمنتال و يا در موارد شديد برآمده شدن (ديس کنيزي) بطني مي‌شود که اين موضوع ميتواند عملکرد پمپ ميوکارد را به مقدار زيادي کاهش دهد. بروز ناگهاني ايسکمي شديد،که توسط انسداد کامل يا ناکامل کرونر روي ميدهد، تقريباً با نارسايي همزمان در انقباض يا شل شدن عضله طبيعي مرتبط مي‌باشد. خون‌رساني نسبتاً بد ناحيه‌ي زير اندوکارد منجر به ايسکمي شديدتر در اين قسمت از ديواره مي‌شود (نسبت به ناحيه‌ي ساباپيکارد). ايسکمي در قسمتهاي قابل توجهي از بطن، منجر به نارسايي موقت بطن چپ مي‌شود و در صورتيکه عضلات پاپيلاري درگير شود، ممکن است نارسايي ميترال ايجاد شود. وقتي ايسکمي گذرا باشد، ممکن است همراه با آنژين صدري باشد. وقتي ايسکمي طولاني باشد ممکن است منجر به نکروز ميوکارد و ايجاد اسکار با يا بدون تابلو باليني انفارکتوس حاد ميوکارد شود]7[.
در زمان ايسکمي، طيف وسيعي از اختلالات متابوليسم، عملکرد و ساختمان سلولي زمينه ساز اختلالات مکانيکي ميباشند.ميوکارد طبيعي، اسيدهاي چرب و گلوکز را به دياکسيدکربن و آب متابوليزه ميکند. با محدوديت شديد از اکسيژن، از اسيدهاي چرب اکسيده نميشوند و گلوکز به لاکتات ميشکند.PH داخل سلولي کاهش مييابد و ذخاير فسفاتهاي پر انرژي در ميوکارد، ATP و کراتين فسفات، کاهش مييابند.اختلال عملکرد غشاي سلولي منجر به نشت پتاسيم و برداشت سديم توسط ميوسيتها و نيز افزايش کلسيم سيتوزول مي‌شود. شدت و طول مدت عدم تعادل ايجاد شده بين عرضه و تقاضاي اکسيژن، تعيينکنندهي آن است که آيا آسيب برگشتپذير است (برابر کمتر از 20 دقيقه انسداد کامل در غياب عروق کولترال) يا آنکه دائمي و همراه با نکروز ميوکارد ميباشد (بيش از 20 دقيقه) ]7[.
همچنين ايسکمي منجر به تغييرات مشخص در الکتروکارديوگرام (ECG) ميشود. بعضي از اين تغييرات عبارتند از اختلالات رپولاريزاسيون که با T معکوس و در موارد شديدتر جابجايي قطعه ST مشخص ميشوند. معکوسشدن موقت موج T احتمالاً ايسکمي غير تمامجدارهاي و داخل ميوکارد را نشان ميدهد. پائين افتادن موقت قطعهي ST اغلب منعکسکنندهي ايسکمي زير اندوکارد است در حالي که تصور مي‌شود که بالا رفتن قطعهي ST توسط ايسکمي جدارهاي شديدتري ايجاد مي‌شود. يک نکتهي مهم ديگر ايسکمي ميوکارد، ناپايداري الکتريکي است که ممکن است منجر به ضربانهاي زودرس بطني و حتي تاکيکاردي بطني يا فيبريلاسيون بطني شود. علت مرگ بيشتر بيماراني که بسرعت، به علت بيماري ايسکميک قلبي ميميرند، تاکيآريتميهاي بطني ناشي از ايسکمي ميباشد]?[.
1-1-4-1- بيماري ايسکميک قلبي علامتدار و بيعلامت
مطالعات پس از مرگ در قربانيان تصادف و حوادث نظامي در کشورهاي غربي نشان دادهاند که آترواسکلروز کرونر اغلب قبل از سن 20 سالگي شروع مي‌شود و حتي در سن بزرگسالي که در طول عمر خود بيعلامت بودهاند، بطور گسترده وجود داشته است. تستهاي استرس ورزشي در افراد بيعلامت ممکن است شواهد الکتروکارديوگرافيک ناشي از ايسکمي ميوکارد خاموش را بدون همراهي آنژينصدري نشان دهند. مطالعه با آنژيوگرافي کرونر در چنين بيماراني ممکن است نشان دهنده‌ي انسداد شريانهاي کرونر باشد. بررسي‌هاي پس از مرگ در مبتلايان به انسداد کرونر بدون تاريخچهي تظاهرات باليني ايسکمي، اغلب نشاندهندهي اسکارهاي قابل رؤيت به علت انفارکتوس ميوکارد در مناطق خون‌رساني شده با شريانهاي کرونر بيمار با يا بدون عروق کولترال است. بنا به مطالعات جمعيتي، تقريباً 2? درصد بيماراني که از انفارکتوس حاد ميوکارد زنده ميمانند، ممکن است مورد توجهات پزشکي قرار نگيرند. پيش آگهي اين بيماران نيز مشابه کساني است که با علائم باليني انفارکتوس حاد ميوکارد کلاسيک مراجعه ميکنند]9[.
همچنين مبتلايان به بيماري ايسکميک قلبي ممکن است با کارديومگالي و نارسايي قلبي ثانويه به آسيب ايسکميک در ميوکارد بطن چپ مراجعه کنند که قبل از بروز نارسايي قلبي منجر به علامتي نشده است. اين حالت کارديومگالي ايسکميک ناميده مي‌شود. در مقايسه با فاز بيعلامت بيماري ايسکميک قلبي، فاز علامتدار با احساس ناراحتي قفسهسينه در اثر آنژين صدري يا انفارکتوس حاد ميوکارد مشخص مي‌شود. بيماري که وارد مرحله حاد علامتدار مي‌شود ممکن است يک سير پايدار يا پيشرونده را طي کند يا به مرحلهي بدون علامت برگردد و يا بطور ناگهاني بميرد]9[.
1-2- آنژين ناپايدار و انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعهST
بيماران مبتلا به بيماري ايسکميک قلبي در دو گروه بزرگ قرار ميگيرند; بيماران مبتلا به آنژين پايدار، ثانويه به بيماري مزمن شريانهاي کرونر و بيماراني که به سندرومهاي حاد کرونري1 مبتلا ميباشند. گروه دوم خود از بيماران مبتلا به انفارکتوس حاد ميوکارد (MI) با بالارفتن قطعه ST در الکتروکارديوگام هنگام مراجعه2، مبتلايان به آنژين ناپايدار (=UAUnstable Angina)و انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعه ST3تشکيل شدهاند. هر سال در ايالت متحده حدود 3/? ميليون بيمار، به علت UA/NSTEMI در بيمارستان بستري ميشوند و در مقايسه 300000 بيمار با STEMI حاد مراجعه ميکنند. ميزان بروز نسبي UA/NSTEMI نسبت به STEMI در حال افزايش است. تقريباً نصف بيماران دچار UA/NSTEMI زنان هستند، در حاليکه بيش از سهچهارم بيماران مبتلا به STEMI را در مردان تشکيل ميدهند]10[.
1-2-1- تعريف
تشخيص آنژينناپايدار تا حدزيادي بر اساس تابلو باليني ميباشد. آنژينصدري پايدار با ناراحتي سينه يا بازو مشخص مي‌شود که ندرتاً به صورت درد توصيف مي‌شود ولي بطور قابل تکراري با فعاليت فيزيکي، يا استرس مرتبط است و در عرض ? تا ?0 دقيقه با استراحت و يا نيتروگليسيرين زيرزباني برطرف مي‌شود. آنژينناپايدار عبارت است از آنژينصدري يا ناراحتي ايسکميک معادل آنکه حداقل يکي از سه ويژگي زير را داشته باشد:
در استراحت (و يا فعاليت مختصر) روي ميدهد و اغلب بيش از ?0 دقيقه طول ميکشد.
شديد است و اخيراٌ شروع شده است (در ? تا ? هفته اخير).
با الگوي افزايشيابنده روي ميدهد (يعني مشخصاً شديدتر، طولانيتر يا با دفعات بيشتر از قبل است).
وقتي يک بيمار با الگوي باليني آنژينناپايدار شواهد نکروز ميوکارد را نشان ميدهد (مثلاً با افزايش بيومارکرهاي قلبي)، تشخيص انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعه ST (NSTEMI) مطرح مي‌شود] 10 .[
1-2-2- پاتوفيزيولوژي
UA/NSTEMI ميتواند به علت کاهش خون‌رساني و يا افزايش نياز به اکسيژن ايجاد شود که روي يک پلاک آترواسکلروزي کروز با درجات مختصري از انسداد سوار مي‌شود. چهار فرايند پاتوفيزيولوژي که ممکن است در ايجاد آنژين ناپايدار نقش داشته باشند، شناخته شده اند:
عقيده بر آن است که پاره شدن يا اروزيون پلاک همراه با ترومبوز غيرانسدادي روي آن، شايعترين علت باشد. NSTEMI ممکن است در اثر آمبوليزاسيون تجمع پلاکتي ويا دبريهاي آترواسکلروزي پديد آيد.
انسداد ديناميک (مثلاً اسپاسم کرونر در آنژين پرينزمتال).
انسداد مکانيکي پيشرونده (آترواسکلروز کرونر با پيشرفت سريع يا تنگي مجدد پس ازPCI).
آنژينناپايدار ثانويه که به علت افزايش نياز ميوکارد به اکسيژن و يا کاهش خون‌رساني ايجاد مي‌شود (مثل آنمي و تاکي کاردي).
در بسياري از بيماران ممکن است بيش از يکي از اين مکانيسمها دخيل باشد]11[.
دربين بيماران مبتلا به UA/NSTEMI که با آنژيوگرافي مطالعه شدهاند، حدود ? درصد ضايعهي کرونر اصلي چپ، ?? درصد بيماري سه رگ کرونر، 30 درصد درگيري دو رگ کرونر، ?0 درصد درگيري يک رگ کرونر دارند و ?0 درصد هيچ تنگي بحراني کرونر ندارند. بعضي از مواردي که در آنژيوگرافي تنگي ندارند، آنژين واريان پرينزمتال دارند. ضايعه مورد شک، ممکن است در آنژيوگرافي به صورت يک تنگي رو به خارج با حاشيههاي حلزوني شکل يا آويزان شده و گردن باريک باشد. آنژيوسکوپي ممکن است نشاندهنده‌ي ترومبوز “سفيد” (غني از پلاکت) باشد. لختهي قرمز، بيشتر در بيماران مبتلا به انفارکتوس حاد ميوکارد با بالارفتن ST (STEMI) ديده مي‌شود. بيماران مبتلا به UA/NSTEMI اغلب چندين پلاک مستعد به پاره شدن دارند]11[.
1-2-3- تظاهرات باليني
شرح حال و معاينهي باليني. مشخصهي باليني UA/NSTEMI دردسينه است که بطور مشخص در ناحيهي زير جناغ يا گاه اپيگاستر لوکاليزه مي‌شود و اغلب به گردن، شانهي چپ و بازوي چپ منتشر مي‌شود. اين ناراحتي اغلب به قدري شديد است که به عنوان دردناک ارزيابي مي‌شود. معادلهاي آنژين مثل تنگي نفس، ناراحتي اپيگاستر نيز ممکن است روي دهند که به نظر ميرسد در زنان شايعتر باشند. معاينات شبيه به بيماران مبتلا به آنژين پايدار ميباشند و ممکن است مشخصکننده نباشند. در صورتي که بيمار منطقه وسيعي از ايسکمي يا NSTEMI بزرگ داشته باشد، يافتههاي فيزيکي ميتوانند شامل تعريق، پوست سرد و رنگپريده، تاکيکاردي سينوسي، صداي سوم يا چهارم قلب، رال در قاعده ريه و گاه هيپوتانسيون باشند که مشابه يافتههاي STEMI وسيع است]12[.
1-2-4- يافته‌هاي پاراکلينيک
الکتروکارديوگرام. در آنژينناپايدار (UA) بسته به شدت تظاهرات باليني، پايين افتادن قطعهي ST، بالارفتن گذراي قطعهي ST و يا معکوسشدن موج T در 30 تا ?0 درصد بيماران روي ميدهد. در بيماراني که تظاهرات باليني آنژين ناپايدار دارند، وجود تغيير جديد قطعهي ST حتي اگر فقط 0?/0 ميلي ولت باشد، پيشگوکنندهي مهمي براي عواقب زيان آور است. تغييرات موج T براي ايسکمي حساس هستند ولي اختصاصيت کمتري دارند مگر آنکه موج T معکوس، جديد وعميق باشد (برابر بيش از 3/0ميلي ولت) ]12[.
بيومارکرهاي قلبي. بيماران مبتلا که دچار افزايش بيومارکرهاي نکروز مثل CPK -MB و تروپونين(Tn ) مي‌باشند ( که براي نکروز ميوکارد نشانهي حساستر و اختصاصيتري است ) ، در معرض افزايش خطر مرگ و انفارکتوس ميوکارد قرار دارند. افزايش سطوح اين مارکرها ، بيماران مبتلا به NSTEMI را از آنژينناپايدار (UA ) متمايز ميکند. بين درجهي بالارفتن تروپونين و مرگومير يک ارتباط مستقيم وجود دارد . به هرحال در بيماراني که تاريخچه مشخص از ايسکمي باليني ميوکارد
ندارد، افزايش مختصر تروپونين گزارش شده است و ميتواند به علت نارسايي احتقاني قلبي، ميوکارديت يا آمبولي ريه باشد يا ممکن است يک نتيجه‌ي مثبت کاذب باشد. بنابراين در بيماري که شرح حال نامشخص دارد، افزايش مختصر تروپونين ممکن است براي سندرمحادکرونر تشخيصي نباشد]12[.
1-2-5- ارزيابي تشخيصي
در حدود ? تا ? ميليون نفر در سال در ايالات متحده با شکايت از دردسينه يا ساير علائم پيشنهادکنندهي سندرمهايحادکرونر، به بخشهاي اورژانس بيمارستان مراجعه ميکنند. تشخيص سندرمهايحادکرونر (َACS)، در20 تا 2? درصد اين بيماران مطرح مي‌شود. اولين قدم در ارزيابي بيماري که احتمالاً به UA/NSTEMI مبتلاست، تعيين احتمال بيماري شريان کرونر به عنوان علت علائم بيمار است. راهنماي کالج قلب و عروق آمريکا / مؤسسهي قلب آمريکا (ACC/AHA) از بين عواملي که با احتمال بالاي سندرمحادکرونر (ACS) همراه ميباشند، به موارد زير اشاره کرده است: شرح حال باليني از ناراحتي ايسکميک تيپيک، تاريخچهي بيماري ثابتشدهي شريان کرونر که با آنژيوگرافي تأييد شده است، انفارکتوس قلبي قبلي، نارسايي احتقاني قلب، تغييرات الکتروکارديوگرافي جديد يا افزايش بيومارکرهاي قلبي. عواملي که با احتمال متوسط سندرمحادکرونر (ACS) همراهند، عبارتند از:
* سن بالاي ?0 سال
* جنس مذکر
* ديابت شيرين
* بيماري شناخته شدهي عروق محيطي
* بيماري عروق مغزي
* اختلالات قديمي در الکتروکارديوگرام (ECG)
روشهاي تشخيصي. براي تشخيص UA/NSTEMI در بخش اورژانس، چهار وسيلهي تشخيصي عمده مورداستفاده قرار ميگيرند: شرح حال، الکتروکارديوگرام، مارکرهاي قلبي و تست استرس. اهداف عبارتند از:
?) تشخيص يا رد انفارکتوس ميوکارد (MI) با استفاده از مارکرهاي قلبي
2) ارزيابي براي ايسکمي در استراحت (درد سينه در استراحت، الکتروکارديوگرام سريال يا مداوم)
3) ارزيابي براي بيماري کرونر قابل توجه (با استفاده از تستهاي استرس تحريکي).
در شروع بايد ارزيابي کرد که احتمال اينکه علائم فعلي مربوط به ايسکمي باشند، چقدر است. بيماراني که احتمال پاييني براي ايسکمي دارند، اغلب توسط راهکارهاي حياتي که براي بخش اورژانس تعبيه شده، درمان ميشوند (در بعضي مؤسسات اين اقدامات در “واحدهاي درد سينه” انجام مي‌شوند). ارزيابي چنين بيماراني شامل پايش باليني براي ناراحتي ايسکميک مکرر، الکتروکارديوگرافي سريال و مارکرهاي قلبي ميباشد (اغلب در ابتداي بستري و بعد ? تا ? و ?2 ساعت پس از آن آزمايش مي‌شوند). در صورتيکه افزايش جديد در مارکرهاي قلبي (CPK-MB وتروپونين) يا تغييرات الکتروکارديوگرافي مشاهده شوند، بيمار در بيمارستان بستري مي‌شود. در صورتيکه بيمار بدون درد باقي بماند و مارکرها منفي شوند، بيمار ممکن است تست ورزش شود. اين تست ممکن است ? ساعت پس از مراجعه به بخش اورژانس يا مرکز درد سينه يا به صورت سرپايي و در عرض ?2 ساعت انجام شود. در اغلب بيماران تست الکتروکارديوگرافي استاندارد با نوار نقاله، انجام مي‌شود، ولي در بيماراني که اختلالات ثابت در الکتروکارديوگرافي وجود دارد (مثلاً بلوک شاخه‌ي چپ)، تصويربرداري خون‌رساني و يا اکوگرافي استفاده مي‌شود. در بيماراني که نميتوانند راه بروند، استرس فارماکولوژيک استفاده مي‌شود. در صورت خون‌رساني طبيعي ميوکارد در تصوير برداري با تاليم يا سستاميبي ميتوان بستري غير ضروري در بيمارستان را با رد ايسکمي حاد کاهش داد. CT آنژيوکرافي به دفعات بيشتر براي رد CAD انسدادي به کار ميرود]?2[.
1-2-6- ارزيابي خطرات و پيشآگهي
بيماران مبتلا به UA/NSTEMI طيف وسيعي از خطرات زودرس (30 روز اول) را نشان ميدهند که از ?0-2 درصد متغير است. خطر انفارکت مجدد?0-3 درصد است. ارزيابي خطر کلي را مي‌توان با سيستمهاي نمرهدهي به خطر باليني انجام داد مثل سيستم نمرهدهي که در کارآزمايي ترومبوليز در ايسکمي ميوکارد4 مورد استفاده قرار گرفتهاند و شامل هفت عامل خطر مستقل ميباشند: سن برابر يا بالاي ?? سال، سه يا بيش از سه عامل خطر براي بيماري شريانهاي کرونر، بيماري شريانهاي کرونر اثبات شده در کاتتريزاسيون، بروز UA/NSTEMI وقتي بيمار در حال مصرف آسپرين باشد، بيش از دو حمله‌ي آنژين در 2? ساعت گذشته، تغيير ST برابر يا بيش از ?/0 ميلي متر و بالارفتن مارکرهاي قلبي. ساير عوامل خطر عبارتنداز: ديابت مليتوس، اختلال عملکرد بطن چپ، افزايش سطح کراتينين و پپتيدهاي ناتريوتيک دهليزي و پروتئينهاي فاز حاد5]13[.
ارزيابي زودهنگام خطر، بخصوص با استفاده از تروپونين، تغييرات ST و يا سيستم نمرهدهي کلي، هم در پيشگويي خطر حوادث مکرر قلبي و هم در تشضيص بيماراني که بيشترين فايده را از درمانهاي آنتيترومبوتيک جديدتر و قويتر (مثل درمان با هپارين با وزن مولکولي پايين6 و مهارکنندههاي گليکوپروتئين GP?b/?a) و استراتژي مداخلهي زودرس ميبرند، مفيد است. به عنوان مثال در کارآزمايي TACTICS-TIMI 18 استراتژي مداخله زودرس منجر به کاهش ?0 درصدي در حوادث قلبي راجعه در بيماراني که تروپونين مثبت داشتند، شد، در حاليکه در کساني که تروپونين منفي داشتند، هيچ سودي مشاهده نشد]13[.
CRP که مارکر التهاب عروق است و پپتيد ناتريوتيک نوع B که مارکر افزايش کشش ديواره ميوکاردي است، در بيماراني که با UA/NSTEMI مراجعه ميکنند به طور مستقل با افزايش مرگومير (و در بعضي مطالعات حوادث قلبي راجعه) رابطه داشتهاند. استراتژيهايي که از چند مارکر استفاده ميکنند، امروزه در جهت شناسايي مکانيسمهاي پاتوفيريولوژيک ميباشد که زمينهساز تظاهرات يک بيماري بخصوص ميباشند، و خطر بيماري را بيشتر و بهتر تعيين ميکنند]?3[.

شکل 1-1- نمره‌ي خطر TIMI براي UA/NSTEMI،
نمره‌ي خطر TIMI براي UA/NSTEMI يک ارزيابي خطر ساده ولي باليني براي شناسايي افزايش خطر مرگ، انفارکتوس ميوکارد يا رواسکولاريزاسيون اورژانس در عرض ?? روز
1-2-7- درمان آنژين ناپايدار و انفارکتوس ميوکارد بدون بالارفتن قطعهي ST
درمان طبي. بيماران مبتلا به UA/NSTEMI بايد در حالت استراحت در بستر قرار داده شوند و پايش الکتروکارديوگرام براي تغييرات ST و ريتم قلبي انحام شود. در صورتيکه بيمار هيچ عودي از ايسکمي نشان ندهد (ناراحتي سينه يا تغييرات الکتروکارديوکرافي) و دچار افزايش بيومارکرهاي نکروز براي ?2 تا 2? ساعت نشود، اجازهي حرکت به بيمار داده مي‌شود. درمان طبي شامل درمان همزمان با داروهاي ضدايسکمي و ضدترومبوز است]?4[.
الف) درمان ضدايسکمي. به منظور حذف و پيشگيري از عود دردسينه، درمان اوليه بايد شامل نيتراتها و بتابلوکرها باشد.
نيتراتها. در صورت وجود دردسينه، نيتراتها بايد در ابتدا به صورت زيرزباني يا توسط اسپري دهاني تجويز شوند (mg?/0-3/0). در صورتيکه پس از تجويز 3 دوز به فاصلهي ? دقيقه، درد پايدار باشد، نيتروگليسرين وريدي توصيه مي‌شود (?0-? ميکروگرم در دقيقه با لولههاي جذب نشونده). سرعت انفوزيون ممکن است، هر ?-3 دقيقه ?0 ميکروگرم در دقيقه افزايش داده شود تا آنکه علائم برطرف شوند يا فشار شرياني سيستولي به کمتر از mmHg ?00 افت کند. در صورت رفع درد ميتوان از نيتراتهاي موضعي يا خوراکي استفاده کرد يا وقتي که بيمار براي ?2 تا 2? ساعت بدون درد بوده است، آنها را جانشين نيتروگلسيرين وريدي کرد. تنها کنتراانديکاسيون مطلق براي استفاده از نيتراتها هيپوتانسيون يا استفاده از سيلدنافيل (وياگرا) يا ساير داروهاي مشابه آن در 2? ساعت گذشته است]14[.
بلوککنندههاي بتاآدرنرژيک. اين عوامل نيز اساس درمان ضدايسکميميباشند. بتابلوکر وريدي و پس از آن بتابلوکر خوراکي براي تنظيم ضربان قلب به ?0 تا ?0 ضربه در دقيقه تجويز مي‌شود. بلوک کنندههاي کانال کلسيم که ضربان قلب را کند ميکنند، مثل وراپاميل يا ديلتيازيم، در بيماراني که پس از درمان با دوز کامل نيتراتها و بتابلوکرها و بيماراني که علائم پايدار يا راجعه دارند، يا بيماراني که براي بتابلوکرها کنتراانديکاسيون دارند توصيه مي‌شود. ساير درمانهاي طبي شامل مهارکننده‌هاي آنزيم تبديل کننده‌ي آنژيوتانسين (ACEI) ومهارکنندههاي HMG-COA ردوکتاز (استاتين‌ها) براي پيشگيري ثانويهي درازمدت است]15[.
در صورتيکه با وجود تجويز نيتروگليسرين وريدي و بتابلوکر دردادامه يابد، ميتوان ? تا ? ميلي گرم مورفين وريدي را هر ? تا 30 دقيقه در صورت نياز تجويز کرد]?5[.
ب)درمان ضدترومبوتيک. اين درمان نيز جزء اصلي ديگر درمان UA/NSTEMI است. درمان اوليه بايد با آسپرين که مهارکنندهي سيکلواکسيژناز پلاکتي است شروع شود. دوز شروع 32? ميلي گرم در روز است. دوزهاي کمتر (mg/d ??2-??) براي درمان طولاني مدت توصيه ميشوند. در مطالعات تحقيقاتي “مقاومت به انسولين” در ?0-? درصد بيماران و بطور شايعتر در بيماران دريافتکننده دوزهاي پايين ديده شده است. اگرچه راهنماي واضحي براي اين موارد وجود ندارد، تجويز دوزهاي بالاتر آسپرين و يا تينوپريدين (کلوپيدوگرل) در اين موارد منطقي به نظر ميرسد]?6[.
در مطالعهي CURE نشان داده شد که که داروي تينوپريدين (کلوپيدوگرل) که رسپتورهاي P2Y12 آدنوزين پلاکت را مهار ميکند (همراه با آسپيرين)، در مقايسه با آسپرين تنها، هم در بيماران پر خطر هم کم خطر مبتلا به UA/NSTEMI منجر به 20 درصد کاهش نسبي در مرگ قلبي عروقي، انفارکتوس ميوکارد يا سکته مغزي شد ولي با افزايش متوسط (?درصد) در خونريزي جدي همراه بود که در بيماراني که مورد جراحي بايپسکرونري قرار گرفته بودند، شايعتر بود. همچنين نشان داده شده است که درمان با کلوپيدوگرل قبل از انجام PCI (دوز بارگيري 300 يا ?00 ميلي گرم همراه با دوز روزانه‌ي ?? ميلي گرم) عواقبزيان بار را کاهش ميدهد و در کلاس I، درجه A توصيههاي مبتني بر شواهد در راهنماي PCI قرار دارد. فايدهي ادامهي درمان طولانيمدت (حدوداً يک ساله) کلوپيدوگرل و آسپرين



قیمت: تومان


پاسخ دهید