علوم زيستي ورزشي _ پاييز 1389 شمارة 6 – ص ص : 101- 87
تاريخ دريافت : 18 / 12 / 88
تاريخ تصويب : 14 / 07 / 89

مقايسة برخي شاخص هاي بيوشيميايي خطر بيماري هاي سرطاني در زنان يائسة فعال و غيرفعال

اميرحسين حقيقي – مهدي هدايتي _ اسماء دامن پاك _ محمدرضا حامدي نيا
استاديار دانشگاه تربيت معلم سبزوار، استاديار پژوهشكدة علوم غدد درون ريز و متابوليسم – دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد بهشتي، دانش آموختة دانشگاه تربيت معلم سبزوار، دانشيار دانشگاه تربيت معلم سبزوار

چكيده
هدف از تحقيق حاضر، مقايس ة برخي شاخص هاي بيو شيميايي خطر بيماريهاي سرطاني در زنان يائسة فعال و غير فعال بـود . به اين منظور 74 زن يائسه بر اساس پرسشنامة فعاليت بدني بـك در دو گـروه فعـال( بـا سـن 3/4 ± 89/55 سـال ، قـد 05/0± 93/156 سانتيمتر ، وزن 50/6 ± 18/63 كيلو گرم، درصد چربي 29 /6 ± 25/26، شاخص تودة بدن 3/2 ±79/25 كيلـو گـرم بـرمتر مربع و آمادگي هوازي 08/5 ±02/34 ميلي ليتر بر كيلو گرم وزن بدن در دقيقه) و غيرفعال(با سن 80/4± 57 سال ، قد 052/ ±95/156 سانتي متر ، وزن67/7±9/65 كيلو گرم ، درصد چربي 44/6±07/27 ، شاخص تودة بدن 95 /1 ± 69/26 كيلوگرم بـرمترمربع و آمادگي هوازي 10/2±21/24 ميلي ليتر بر كيلوگرم وزن بدن در دقيقه) قرار گرفتند . از افراد در حالت ناشتا خـونگيريبه عمل آمد. تحليل داده ها با استفاده از آزمونT مستقل نشان داد كه ميزان عامل رشد شبه انسـولين – يـك (IGF-1) در زنـانيائسة فعال به طور معني داري بيشتر از زنان يائسة غير فعال است. همچنين م قدار پروتئين سوم متصل به عامل رشد شبه انسـولين
(IGFBP-3 )، نسبت 1−IGF

، انسولين، گلوكز و شاخص مقاومت به انسولين در زنان يائسة فعال و غير فعال تفاوت معني
IGFBP−3
داري با هم نداشت. مي توان گفت انجام طولاني مدت فعاليت هاي بدني ميتواند سطح بهينه اي را بـراي شـاخص هـاي بيوشـيمياييخطر بيماري هاي سرطاني ايجاد كند.

واژه هاي كليدي
فعاليت بدني، سرطان، يائسگي، شاخص هاي خطر.
مقدمه
خانوادة عامل رشد شبه انسولين (IGF) در ايجاد خطر سرطان هاي مخت لف مشخص شـده انـد . عامـل رشـدشبه انسولين يك (IGF-1)، هورمون پپتيدي است كه در تنظيم رشد و تكامل انسان با تحريك تكثير سـلول ومهار آپوپتوزيس همراه با اثر شناخته شده بر روي رشد تومور، نقش دارد (4، 6) . بخش اعظمIGF-1 در گردشخون به پروتئين هاي اتصالي ويژه (6 پرو تئين) با ميل تركيبي زياد كه در كبد ساخته مي شوند، متصل مـي شـود .
اين پروتئين ها علاوه بر تنظيم موجوديت زيستي IGF-1، تـاثيرات متـابوليكي مسـتقلي نيـز دارنـد . پـروتئينمتصل به عامل رشد شبه انسولين– سه (IGFBP-3)، فـراوانتـرين ايـن پـروتئين هـا اسـت كـه بـيش از 95-90درصدIGF-1 در سرم به آن متصل ميشود (25). اين پروتئين ميل تركيبي زيادي ب ا IGF-1 دارد و عـلاوهبر تنظيم عمل ميتوژني و مهار عمل ضد آپوپتوزي آن، همچنين اثر مهـاري مسـتقل ازIGF نيـز بـر روي رشـدسلول دارد (31). سطوح گردش خوني بالاي IGF-1 و سطوح پـايينIGFBP-3 و نسـبت بـالاي 1−IGF

3−IGFBP
كه شاخصي ازIGF-1 آزاد و فعال از نظر بيولوژيكي است ، با افزايش خطر بعضي سرطان هـا همچـون سـرطانسينه ، كولون ، پروستات و ريه ارتباط دارد. اما در مجموع شواهد موجود بحث انگيز است(31) . بـراي مثـال، درچند مطالعه ، ارتباط معني داري بينIGF-1 وIGFBP-3 و سـرطان سـينه مشـاهده نشـد (6)، درحـالي كـهتحقيقات ديگر ارتباط معنيداري را بين خطر سرطان سينه و غلظتهاي گـردش خـونيIGF-1 و IGFBP-3 براي هر دو دسته زنان يائسه و غير يائسه گزارش كردند (4) .
مقاومت به انسولين نيز با افزايش خطر سرطان هاي سينه، كولون، پانكراس، اندومتريوم و معـده ارتبـاط دارد(15). شيوع بيشتر سرطان و مرگ و مير در افراد داراي ديابت نوع دوم يا اختلال در تحمل گلوكز گـزارش شـدهاست. انسولين با تحريك تكثير سلول يا مهار آپوپتوزيس ، تنظيم سـنتز و موجوديـت بيولـوژيكي هورمـونهـاياستروئيدي جنسي و مهار سنتز كبدي گلوبولين متصل به هورمون جنسي (SHBG) رشـد تومـور را افـزايشمي دهد. بعضي از تاثيرات ميتوژني انسولين ممكن است از طريـق تعامـل بـا گيرنـدههـايIGF-1 ايجـاد شـود،به طوري كه پرانسوليني، سنتز و فعاليتIGF-1 را افزايش ميدهد (15، 6). شواهد زيادي از نقـش محـور IGF در حفظ هموستاز طبيعي گلوكز حمايت ميكنند (8) ، مطالعات انساني و حيواني نشان داده است كه جهش ژنIGF-1 موجب حالت مقاومت به انسولين مي شود و اين حالت با درمان توسطIGF-1 بهبود مي يابد. همچنين مطالعه روي افراد 65-45 ساله نشان داد كه پايين بودنIGF-1 تام ، با افزايش خطر اختلال در تحمل گلوكز وديابت ، همراه است (25) .
نشان داده شده است كه فعاليت بدني بر مقدارIGF-1 وIGFBP-3 اثر مي گذارد. با ايـن حـال ، در يـكبازنگري مشاهده شد كه در بيشتر مطالعات (50 درصـد)، تفـاوتي در مقـدار IGF-1 همـراه بـا افـزايش فعاليـتمشاهده نشده است .در 37 درصد مطالعات ، سطوح بالاترIGF-1 با افزايش فعاليت و در تعـداد انـدكي از آنهـا (13 درصد ) نيز سطوح پايينتري با افزايش فعاليت مشاهده شد. برايIGFBP-3 نيـز بخـش اعظـم مطالعـاتحاكي از عدم تفاوت يا افزايش سطوح IGFBP-3 با افزايش فعاليت بود و تعداد كمي از تحقيقات نيـز سـطوحپايين تري را با افزايش فعاليت نشان دادند (22) . از طرف ديگر، در رابطه با انسولين مشخص شد كه وهلـه هـايكوتاه مدت فعاليت بدني، حساسيت به انسولين را بهبود مي بخشد و برداشت گلوكز توسط عضلة اسكلتي را تا 12 ساعت پس از فعاليت در افراد ديابتي نوع دو افزايش ميدهد. اين بهبود ها ميتواند در افراد تمرينكرده و بـدون تمرين همچنين با افزايش سن متفاوت باشد. از طرفي، فعاليت طـولانيمـدت نيـز تـأثيرات متفـاوتي بـر مقـدار انسولين و شاخص مقاومت به انسولين در زنان يائسه دارد (14، 13، 11 ، 18) . با توجه به اينكه پيري و يائسگي با تغييرات در محورIGF و مقاومت به انسولين همراه بوده (25) و نقش و اثر تمـرين و فعاليـت بـدني بـر ايـنشاخص ها نامشخص است ، دو سؤال مطرح است: 1) اولا سطوح اولية اين شاخص ها در افـراد يائسـة سـالم چـهتغييري دارد؟ به عبارت ديگر، آيا يائسگي موجب افزايش IGF-1 پايه مي شود و خطر ايجاد سرطان را در زنـانيائسه افزايش مي دهد؟ و 2) تأثير انجام فعاليت بدني طولاني مدت بر اين شاخص ها ي خطر چگونه است ؟ ازايـن
رو هدف از تحقيق حاضر مقايسة سـطوح پلاسـماييIGF −1 ، IGFBP-3 ،IGF-1

، انسـولين، گلـوكز و
IGFBP−3
شاخص مقاومت به انسولين در زنان يائسة فعال و غيرفعال است.
روش تحقيق
روش تحقيق حاضر از نوع علي مقايسه اي و پس از وقوع است. جامعة آماري تحقيق كلية زنان يائسة شـهرتهران بودند، از اين ميان، 400 نفر بهصورت داوطلبانه انتخاب شدند. با توجه به شرايط و محدوديت آزمودني هـا،در مراحل مختلف غربالگري، 80 نفر به عنوان نمون ة تحقيق در نظر گرفته شدند. شش نفر از اين افـراد بـهدليـلمشكلات شخصي و عدم برقراري تماس قادر به تكميل اين تحقيق نبودند. بنابراين فقط 74 نفر در نمونـه جـايگرفتند.
براي انجام اين تحقيق، ابتدا موضوع، هدف و روش اجراي آن به آگـاهي مسـئولان فرهنگسـراي سـالمند درشهر تهران رسيد و با همكاري و معرفي مسئولان اين فرهنگسرا برگة اعلام همكاري براي شركت در پژوهش درمكان هاي مختلف همچون سالن هاي ورزشي ،پارك ها، مجموعه هاي فرهنگي و هنري وخود فرهنگسرا نصب شـد. سپس طي روزهاي معين با مراجعه به محل هاي تعيين شده شرح كاملي از زمان ، مكان و شـيوة اجـراي آزمـون، همچنين پرسشنامه هاي مشخصات فردي و سوابق پزشكي ، در اختيار افراد قرار گرفـت. بـر اسـاس پرسشـنامه،افرادي كه سابقة بيماري، سرطان، مصرف داروهاي هورموني و استعمال دخانيات داشتند از تحقيق حذف شدند.
بعد از بررسي پرسشنامه ها، با مراجعة مجدد به مكان تعيين شده شاخص هاي فيزيكي افـراد واجـد شـرايط، مانند قد ، وزن، درصد چربي بدن، شاخص تودة بدن، نسبت دور كمر به لگن و آمادگي هوازي انـدازه گيـري شـد.
بعد از انتخاب آزمودنيهاي واجد شرايط و گرفتن رضايت نامه، افراد بر اساس پرسشنامة فعاليت بدني بك(3) كـهدر اختيار آنها قرارگرفت، به دو گروه فعال و غير فعال تقسيم شدند. افراد فعال نمـره اي بـين84/47 تـا 64/68 وافراد غير فعال نمره اي بين31 تا 84/47 كسب كرده بودند.
خونگيري و اندازه گيري شاخص ها
خونگيري توسط پزشك معتمد در ساعت هشت الي نه صبح و در يـك نوبـت انجـام گرفـت. نمونـه هـا بـه مدت10الي12 ساعت ناشتا بودند. از هر آزمودني 5 ميلي ليتـر خـون سـياهرگي از وريـد دسـت چـپ در حالـتنشسته بعد از 5 دقيقه استراحت گرفته شد. نمونه هاي خوني در لوله هاي 10 ميلي ليتري شيشـه اي جمـع آوري شد. پس از مخلوط شدن كامل و آهستة نمون ة خون با ضد انعقاد و نگه دارنده مذكور، نمونـه هـا بـا 3500 دور در دقيقه به مدت 10 دقيقه (ترجيحا در 4درجة سـانتي گـراد ) سـانتريفوژ شـدند. نمونـههـاي اخـذ شـده حـدود 2 ميلي ليتر پلاسما داد. پلاسماي مذكور تا زمان انجام آزمايش ها در فريزر با دماي 80- درج ة سانتي گراد نگهداريشد. براي سنجش عامل رشد شبه انسولين و پروتئين شمارة سه آن از كيت هاي مخصوص شركت هاي انگليسي وآلماني و روش الايزا، براي اندازه گيري انسولين از كيت سوئدي و روش الايزا و براي انـدازه گيـري گلـوكز از روشآنزيماتيك و كالريمتريك و كيت پارس آزمون استفاده شد. شاخص مقاومت به انسولين نيز از روش ارزيابي مدلهموستازي محاسبه شد(25). درصد چربي بدن با استفاده ازكاليپر و اندازه گيري ضخامت پوستي در ناحية تحـتكتفي و پشت بازو و فرمول مك آردل1 انجام گرفت(2) . حداكثر اكسـيژن مصـرفي افـراد بـا اسـتفاده از جـدولمقياس رتبه بندي فعاليت بدني و با توجه به درصد چربي بدن محاسبه شد (1).
روش هاي آماري
آزمون كولموگراف – اسميرنوف براي طبيعي بودن توزيع متغيرها، آمار توصيفي براي محاسبة شـاخص هـايمركزي و پراكندگي و آمار استنباطي و آزمون تي مستقل براي محاسبة تفاو ت بين گروه ها در نظـر گرفتـه شـد.
سطح معنا داري آزمون ها 05/0< Pبود.

نتايج و يافته هاي تحقيق
مشخصات فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودني ها در جدول 1 ارائه شده است. با توجه به نتـايج جـدول 1، زنـانيائسة فعال و غير فعال در متغيرهاي سن ( 3/0= P)، قد(74/0= P)، وزن(1/0= P)، شاخص تـودة بـدن( 07/0= P)، درصد چربي بدن (53/0= P) و فاصلة يائسگي (32/= P) تفاوت معناداري با هم ندارند. اين نتايج نشـان دادكه دو گروه كاملا با همديگر همگن اند. همچنين شاخص حداكثر تـوان هـوازي در زنـان يائسـة فعـال بـه طـور معنا داري بيشتر از زنان يائسه غير فعال بود (001/0= P).

-1 Mc Ardle

جدول1_ مشخصات فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودني ها
Pبين دو گروه يائسة غير فعال يائسة فعال متغير ها
0/33 57 ± 4 /80 55/ 89 ± 4/38 سن (سال)
0/32 6/08 ±3 /44 5/27 ± 3/55 فاصلة يائسگي (سال)
0/74 156/95 ± /052 156/93 ±0/05 قد (سانتي متر)
0/1 65/93 ± 7/ 67 63/18 ± 6 /50 وزن (كيلوگرم)
0/531 27/07 ± 6/44 26/25 ± 6/ 29 درصد چربي بدن
0/078 26/69 ± 1/ 95 25/79 ± 2/ 37 شاخص تود ة بدن (كيلو گرم بر مترمربع)
0/001 24/21 ± 2/10 34/02± 5/08 حداكثر اكسيژن مصرفي (ميلي ليتر / كيلوگرم / دقيقه)
جدول2_ نتايج آزمون T مستقل برشاخص هاي بيوشيميايي خطرسرطان
Pبين دو گروه يائسة غيرفعال يائسة فعال متغير ها
0/026 110/60 ± 41 /86 130/ 67 ± 33/94 (ng/ml ) IGF-1
0/50 1686/21 ±869 /57 1841/40 ± 1111/09 (ng/ml)IGFBP-3
0/48 8/41 ± 6/19 9/32 ±5/05 IGF −1

IGFBP−3
0/99 6/73 ± 4/ 30 6/74 ± 2 /87 انسولين (mU/L)
0/55 89/50 ±10/07 91/08 ± 12/ 68 ( mg/dl)گلوكز
0/90 1/52 ± 1/ 04 1/54 ± 0/ 74 شاخص مقاومت به انسولين
با توجه به نتايج جدول 2، به جز شاخصIGF-1 ، تفاوت معني داري بين زنان يائسة فعـال و غيرفعـال درشاخص هاي ديگر وجود ندارد. ميزان شاخصIGF-1 در زنان يائسة فعال به طور معناداري بيشتر از زنان يائسة غيرفعال است.

بحث و نتيجه گيري
در اين تحقيق سعي شد تا تاثيرات فعاليت بدني مستقل از تغييرات در وزن و درصد چربي بدن نشـان دادهشود، زيرا برخي شواهد نشان مي دهندIGF-1 باBMI ارتباط معكوسي دارد و بهبود مقاومت بـه انسـولين بـهكاهش چربي بدن وابسته است. با اين توضيح ، يافتة اصلي تحقيق حاضر اين بود كـه مقـدار IGF-1 سـرمي درزنان يائس ة فعال بطور معني داري بيشتر از زنان يائسة غيرفعال است. در يك بازنگري اشاره شد كـه يافتـه هـايمتناقضي در رابطه با تاثير فعاليت بدني بر محور هورمون هايIGF وجود دارد كه دليل آن شايد مربوط به سـنآزمودني ها باشد (22) . در مورد آزمودني هاي مسن با توجه به نوع مطالعات ، يافته هاي متنوعي وجـود دارد كـهبيان مي كند انجام تمرينات و فعاليت هاي بدني ممكن است سبب افزايش (24، 7،16،23) ، عدم تغيير (17، 30، 12و20) و كاهشIGF-1 (11 و 14) شود. در مجموع، دلايلي كه عدم تغيير درIGF-1 را توجيـه مـي كننـد،عبارتند از: افزايش پروتئين هاي تنظيم كنندة متصل به هورمونIGF-1 مانندIGFBP-1 وIGFBP-3 و درنتيجه كاهشIGF-1 آزاد سرمي، افزايش م قدارIGF-1 بافتي به جايIGF-1 سرمي، عدم كاهش چربي بـدندر اثر تمرين، استفاده از درمان هاي هورموني توسط آزمودني هـا ، عـدم تغييـر تـودة بـدون چربـي و در نهايـت،خونگيري دو تا سه روزه پس از آخرين وهلة تمرين كه احتمالاً نتايج حاصـل از تمـرين را كمرنـگ كـرده اسـت.
در بارة تحقيقاتي كه در آنها مقدارIGF-1 در اثر تمرينات هوازي كاهش يافته است، بايد گفت كه آزمودني هـايآنها افرادي بودند كه سرطان در آنها تشخيص داده شده بود، بنابراين غلظت هايIGF-1 پايـة بـالاتري داشـتند، ازاين رو تأثير تمرين در اين افراد بيشتر بوده است . همچنـين تغييـر در وزن و درصـد چربـي بـدن و اسـتفاده ازداروهايي كه براي تنظيم گيرندة استروژن به كار مي روند نيز از دلايل ديگر اعلام شده است. امـ ا دليـل احتمـاليافزايش IGF-1 در تحقيقات قبلي و تحقيق حاضر، مي تواند مربوط به بهبودVO2max در اثر تمرين باشـد . در همين زمينه، كلي و همكاران (1990) نشان دادند كهIGF-1 پلاسما با كـاهشVO2max در مـردان و زنـانارتباط دارد و فقط ناشي از اثر پيري نيست (16). بعضـي از تحقيقـات (كوپلنـد ، 1990) نيـز رابطـة منفـي بـينشاخص هاي چاقي وIGF-1 را نشان دادند (9). اين مورد در تحقيق حاضر به علت عدم تفاوت درصد چربي بدندر آزمودني هاي فعال و غير فعال دليل قابل قبولي نيست. با اين حال، عوامل مختلفي بر مقدار IGF-1 تأثير مي گذارند كه بر ايند هم ة اين عوامل در اثر تحريك ناشي از تمرين مقدار IGF-1 پلاسما را افـزايش داده اسـت. در همين باره يو و همكاران (2000) بيان كردند كـه بيـان ژنـي ژنIGF-1 اغلـب توسـط هورمـون رشـد تنظـيم مي شود (31). با وجود اين ، بيان ژني عوامل رشد شبه انسولين توسط هورمون هاي مختلـف شـامل اسـتروژن هـا،آدرنوكورتيكوتروپ، تيروتروپين، هورمون لوتئيني، هورمون محرك فوليكـولي و گنـاد و تـروپين جفتـي و نيـز از طريق عوامل رشدي د يگر همچون عامل رشد منشعب از پلاكت، عامل رشد اپيدرمي و عامـل رشـد فيبروبلاسـتتحت تأثير قرار مي گيرد. رژيم غذايي و تغذيه نيز بر سطوح گردش خونيIGF-1 تأثير ميگذارد (31). اما يكـياز دلايل مهمي كه احتمالاً موجب افزايشIGF-1 در آزمودنيهـاي تحقيـق حاضـر شـده سـطوح اول يـة پـايين IGF-1 در اين افراد بود (در مقايسه با افراد غيرفعال)، به طوري كه انجام فعاليت هاي بدني مقدار آن را افـزايشداد. برخي شواهد نشان ميدهد افرادي كه ممكن است بيشترين فوايد مرتبط بـا سـلامتي را از انجـام تمرينـاتبدني تجربه كنند، افراد غيرفعال ترند(28) . پولمن و كوپلند (1990) نيز نشان دادند كـه فعاليـت بـدني، تعيـين كنندة مهم مقدارIGF-1 گردش خون است و غلظت اولية پـايين آن در گـروه كنتـرل ممكـن اسـت بـه سـبكزندگي غيرفعال (بي تحرك) افراد مربوط باشد(23) .
همچنين نشان داده شد كه بين مقدارIGFBP-3 و نسبت 1−IGF

(كـه شاخصـي از م قـدار IGF-1 3−IGFBP
آزاد سرمي است و به عنوان شاخص خطر سرطان در نظر گرفته مي شود) در زنان يائس ة فعال و غيرفعـال تفـاوتمعني داري وجود ندارد . اين نتيجه با نتـايج تحقيقـات پـولمن (1994)(24) ، مـك تيرنـان (2005)(20) ، لانـج(2001)(17) ، اش ميتز (2005)(27) و بورس ت (2002)(5) ، همسواس ت. آنه ا دلاي ل خ ود را اسـتفاده از هورمون درماني توسط آزمودني ها، عدم كاهش چربي بدن و نوع تمـرين يعنـي شـدت كـم و مـدت كوتـاه دورة تمرينات عنوان كردند. بعضي نيز توضيح مشخصي براي يافتة خـود اعـلام نكردنـد و آن را بـه عوامـل ناشـناختهنسبت دادند. در مقابل فايري و همكاران (2003) نشان دادند كه سه بار تمرين دوچرخه سواري در هفته به مدت
15 هفته به افزايشIGFBP-3 و كاهش −IGF

در زنان يائسة مبتلا به سرطان مـي انجامـد (11) . آنهـا
IGFBP−3
اعلام كردند تمرين ميتواند مشابه با مكانيسم داروهاي مصرفي توسط اين آزمودنيها (رالوكسي فن 1 و تاموكسي فن)، گيرند ة استروژن را تنظيم كند و مقـدارIGF-1 آزاد پلاسـما و خطـر سـرطان سـينه را كـاهش دهـد. در تحقيقي ديگر، ايروين و همكاران (2009) ، اثر شش ماه تمرين هوازي با شدت متوسط را در زنـان يائسـة مبـتلابه سرطان سينه بررسي كردند. نتايج نشان داد كه تند راه رفـتنIGFBP-3 را كـاهش مـي دهـد (14) . آنهـادليل اين نتيجه را تغيير در وزن و درصد چربي بدن آزمودني ها دانستند . همچنين اعـلام كردنـد كـه بخشـي ازكاهش ناشي از تمرين بر شاخص مذكور به علت روند كاهش طبيعي اين هورمون ها با گذشت سن است.
اما در مورد دلايل احتمالي كسب اين نتيجه در تحقيق حاضر ميتوان گفت كه شـايد انجـام فعاليـت بـدنيتوسط آزمودني هاي ما محرك كافي براي تغيير مقدار پروتئين اتصالي (IGFBP-3) ايجاد نكرده تا اين شـاخصافزايش معنيدار نشان دهد. شايد هم ارتباطي بين تغييـرات درIGF-1 وIGFBP-3 وجـود نداشـته باشـد ونبايد انتظار داشته باشيم كه تغييرات در يك شاخص، شاخص ديگر را نيز تغيير دهد . در تأييد اين مطلب پولمن و همكاران (1994) نشان دادند كه بـينIGF-1 وIGFBP-3 در زنـان ارتبـاطي وجـود نـدارد(24) . اشـميتز(2002) اعلام كرد كه اثر هر پروتئين اتصال ي بر موجوديت زيستيIGF-1 منحصر به فرد بـوده و ممكـن اسـتتحت تأثير عوامل ديگري قرار گيرد(28). براي مثال، اثـرIGFBP-1 بـر فعاليـتIGF-1 بـر اسـاس وضـعيتفسفوريلاسيون متفاوت است (31). اين موضوع نشان ميدهد كه احتمالاً نوع تمرينـات بـر شـاخص هـاي محـورIGF و پروتئين هاي اتصالي آنها تأثيرات متفاوتي داشته باشد. همچنين نشان داده شـد كـه بـين مقـدار گلوكز و انسولين ناشتايي و نيز شاخص مقاومت به انسولين در زنان يائسة فعال و غير فعال تفاوت معنيداري وجود ندارد.
اين نتيجه با نتايج تحقيقات پولمن (1994)(24) ، فايري (2003)(11) و اشميتز (2005)(27) همسواست. اما بر اساس نتايج برخي تحقيقات انجام فعاليت هاي بدني شاخص هاي مذكور را كاهش مي دهد (14، 18، 13، 10). در توجيه اين نتيجه بايد گفت كه اين تحقيقات اغلب بر روي افراد چاق انجام شده كه سطح انسولين پايـة بـالاتريداشته اند، بنابراين كاهش چاقي شكمي و محيطي يا وزن بدن، دليل كسب نتايج آنها بوده است. اما دليـل عـدمتفاوت معني دار اين شاخص در تحقيق حاضر ممكن است سطوح اولي ة پايين اين شاخص ها در آزمودني ها باشـد، به طوري كه انجام فعاليت هاي بدني تاثيرات مثبت خود را نشان نداده است . در اين ب اره ريان و همكاران (2001) اعلام كردند كه تاثيرات فعاليت بدني بر حساسيت به انسولين و تحمل گلوكز در افرادي كه خطـر اوليـة بـالاتريبراي ايجاد ديابت در مقايسه با افراد كم خطر دارند بيشتر است(26) .
نتايج نشان داد كه رابطة علت و معلولي بين تغييرات محورIGF-1 با مقدار انسولين و شاخص مقاومت بـهانسولين وجود ندارد، چرا كه تغيير در يك عامل ديگري را تحت تاثير قرار نداد. در اين زمينه پولمن و همكـاران(1994) مشاهده كردند كه هشت هفته تمرين استقامتي در زنان يائسه موجب افزايشIGF-1 مي شود، امـا بـرمقدار انسولين تأثيري ندارد(24). فرانك و همكاران (2005) نشان دادند كه يـك برنامـة تمـرين هـوازي تحمـلكنندة وزن مقدار انسولين را كاهش مي دهـد، امـا بـر مقـدار IGF-1 سـرمي زنـان يائسـة چـاق سـالم تـأثيريندارد(13). فايري و همكاران (2003) بيان كردند كه 15 هفته تمرين دوچرخه سواري در زنان يائسـة مبـتلا بـهسرطان سينه موجب كاهشIGF-1 ميشود، اما بـر م قـدار انسـولين و شـاخص مقاومـت بـه انسـولين تـأثيريندارد(11). در تحقيقي ديگر، راجپاتاك و همكـاران (2008) شـ ارتباط معنـي داري بـينIGF-1 و عـدم تحمـلگلوكز در افراد بزرگسال بالاي 65 سال مشاهده نكردند(25) . در توجيه اين نتيجه گفته شـده اسـت كـه سـطحيكي از پروتئينهاي اتصالي بهIGF-1 به نامIGFBP-1 در خون ارتباط معكوس و شديدي با سطوح انسوليندارد و اين پروتئين در تنظيم هموستاز گلوكز شركت ميكند(25) . همچنين عنوان شده اسـت كـهIGFBP-1 بعضي از اعمالIGF-1 مانند عمل كاهشدهندگي قند خون را مهار ميكند (5) و در جلوگيري از هيپوگليسمينقش دارد . زماني كه مقاومت محيطي به انسـولين كـم اسـت، توليـد كبـديIGFBP-1 افـزايش و زمـاني كـهمقاومت محيطي به انسولين وجود دارد، سنتزIGFBP-1 كاهش پيدا مي كنـد (25). در تحقيـق حاضـر ، عـدمتغيير مقدار انسولين و گلوكز ممكن است ناشي از عدم تغيير IGFBP-1 در اثر انجام فعاليت هاي بدني باشد. بـااين حال، با توجه به عدم اندازه گيري اين شاخص در تحقيق حاضر و پايين بودن سطوح اولية انسـولين و گلـوكزدر آزمودني ها ، نمي توان توضيح روشني در اين باره ارائه داد.
به طور كلي مي توان گفت با توجه به اينكه مطالعات اخير ارتباط سطوح بالاي IGF-1 را با خطر سرطان هـايپروستات، ريه، سينه و روده اي مقعدي در زنان و مردان گزارش كردهاند (21) ، سؤال اين است كه انجام فعاليـتبدني چه فايده اي بر سلامت افراد دارد و به عبارت ديگر، آيا انجام فعاليتهـاي بـدني نسـبت خطر

را كـاهش
فايده ميدهد يا خير ؟ در پاسخ به اين پرسش و با مطالعة منابع بايد گفت كـه انجـام فعاليـت هـاي بـدني همـواره درراستاي ك اهش اين نسبت بوده است. به عبارت ديگر، در تحقيقـاتي كـه مقـدار IGF-1 پايـه بـالا بـوده، انجـامتمرينات اين نسبت را كاهش داده و در جهت بهبود تاثيرات مخرب بالا بودنIGF-1 عمل كـرده اسـت. امـا درتحقيقاتي كه مقدارIGF-1 پايه پايين بوده (عامل خطر براي بيماري احتقاني قلـب) (29)، انجـام فعاليـتهـايبدني در جهت افزايش اين نسبت پيش رفته كه البته اين افزايش باز هم در راستاي بهبـود بـوده اسـت؛ بـه ايـنمعني كه اين افزايش موجب بهبود خواص آنابوليكي، انقباضپذيري قلبي ، دانسيتة استخواني و توانايي عضـلانيشده است . بنابراين انجام فعاليت هاي بدني سطح بهينه اي ازIGF-1 ايجاد مي كند و نسبت خطر

را بـه طـور
فايده
چشمگيري كاهش مي دهد .

منابع و مĤخذ
1.كردي، محمد رضا؛ سياهكوهيان، معرفت. (1383). “آزمون هاي كاربردي آمادگي قلبي تنفسي”.انتشـاراتيزداني. جلد اول چاپ اول. صص : 102-98.
2.گائيني، عباسعلي؛ رجبي، حميد.(1383). “آمادگي جسماني” . انتشارات سمت .چاپ دوم. صـص: 285-
.284
Baecke j, Burema j, Frijters j. (1982).” A short questionnaire for the measurement of habitual physical activity in epidemiological studies”. American j
clin Nutr, 36:PP:936-942.
Baglietto L, English DR, Hopper JL, Morris HA,Tilley WD and Giles GG.(2007). “Circulating Insulin-Like Growth Factor-I and Binding Protein-3 and the Risk of Breast Cancer”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .16(4):PP:763–8.
Borst SE, Vincent KR, Lowenthal DT, and Braith RW. (2002). “Effects of resistance training on insulin-like growth factor and its binding proteins in men and women aged 60 to 85”. J. Am. Geriatr. Soc. 50: PP:884–888.
Campbell KL and McTiernan A. (2007). “Exercise and Biomarkers for Cancer Prevention Studies”. J. Nutr. 137:PP:161S-169S.
Cappola AR, Bandeen-Roche K, Wand GS, Volpato S and Fried LP. (2001). “Association of IGF-I Levels with Muscle Strength and Mobility in Older Women”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86(9): PP:4139-4146.
Clemmons DR. (2004). “Role of insulin-like growth factor in maintaining normal glucose homeostasis”. Horm. Res. 62 (Suppl. 1)PP: 77–82.
Copeland KC, Colletti RB, Devlin JT, McAuliffe TL. (1990). “The relationship between insulin-like growth factor-l, adiposity and aging”. Metabolism.39:PP:584-587.
Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, and Kohrt WM.(2001). “Effects of HRT and exercise training on insulin action, glucose tolerance, and body composition in older women”. J Appl Physiol .90: PP:20332040.
Fairey AS, Courneya KS, Field CJ, Bell GJ, Jones LW, and Mackey JR. (2003). “Effects of Exercise Training on Fasting Insulin, Insulin Resistance, Insulin-like Growth Factors, and Insulin-like Growth Factor Binding Proteins in Postmenopausal Breast Cancer Survivors: A Randomized Controlled Trial1″. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.12: PP:721–727.
Figueroa A, Going SB, Milliken LA, Blew RM, Sharp S, Teixeira PJ and Lohman TG. (2003).”Effects of exercise training and hormone replacement therapy on lean and fat mass in postmenopausal women”. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 58:PP:M266-M270.
Frank LL, Sorensen BE, Yasui Y, Tworoger SS, Schwartz RS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Rajan KB, Stanczyk F, Bowen D, Weigle DS, Potter JD, McTiernan A.(2005). “Effects of exercise on metabolic risk variables in overweight postmenopausal women: a randomized clinical trial”. Obes Res.13:PP:615–25.
Irwin ML, Varma k, Alvarez-Reeves M, Cadmus L, Wiley A, Chung GG, DiPietro L, Mayne ST and Yu H.(2009). “Randomized Controlled Trial of Aerobic Exercise on Insulin and Insulin-like Growth Factors in Breast Cancer Survivors: The Yale Exercise and Survivorship Study”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .18(1):PP:306–13.
Kaaks R, Lukanova A. (2001). “Energy balance and cancer: the role of insulin and insulin-like growth factor-I”. Proc Nutr Soc. 60:PP:91–106.
Kelly PJ, Eisman JA, Stuart MC, Pocock NA, Sambrook PN and Gwinn TH.(1990). “Somatomedin-C, physical fitness. and bone density”. J Clin Endocrinol Metab. 70:PP:718-723.
Lange KH, Lorentsen J, Isaksson F, Juul A, Rasmussen MH,Christensen NJ, Bulow J, and Kjaer M.(2001). “Endurance training and GH administration in elderly women: effects on abdominal adipose tissue lipolysis”. Am. J.Physiol. Endocrinol. Metab. 280:PP: E886–E897.
Ligibel JA, Campbell N, Partridge A, Chen WY, Salinardi T, Chen H, Adloff K, Keshaviah A, Winer EP.(2008). “Impact of a Mixed Strength and Endurance Exercise Intervention on Insulin Levels in Breast Cancer Survivors”. Journal of Clinical Oncology. 26(6): PP: 907-912.
Maddalozzo GF and Snow CM. (2000). “High intensity resistance training:
effects on bone in older men and women”. Calcify Tissue Int. 66: PP:399–404.
McTiernan A, Sorensen B, Yasui Y, Tworoger SS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Stanczyk FZ, Schwartz RS, Potter JD.(2005). “No effect of exercise on insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor binding protein 3 in postmenopausal women: a 12-month randomized clinical trial”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14:PP:1020–1.
Onder G, Liperoti R, Russo A, Soldato M, Capoluongo E, Volpato S, Cesari M, Ameglio F, Bernabei R, and Landi F.(2006).”Body mass index, free insulin-like growth factor I, and physical function among older adults: results from the ilSIRENTE study”. Am J Physiol Endocrinol Metab .291:PP: E829-E834.
Orenstein MR, Friedenreich CM.(2004). “Review of physical activity and the IGF family”. JPAH. 1:PP:291–320.
Poehlman ET, Copeland KC. (1990). “Influence of physical activity on insulin-like growth factor-l in healthy younger and older men”. J Clin Endocrinol Metab .71:PP:1468-1473.
Poehlman ET, Rosen C J and Copeland KC.(1994). “The influence of endurance training on insulin-like growth factor-1 in older individuals”. Metabolism. 43: PP:1401–1405.
Rajpathak SN, McGinn AP, Strickle HD, Rohan TE, Pollak M, Cappola AR, Kuller L, Xue XN, Newman AB, Strotmeye ES, Psaty BM and Kaplan RC.(2008). “Insulin-like growth factor-(IGF)-axis, inflammation, and glucose intolerance among older adults”. Growth Hormone & IGF Research.18(2): PP:166-173.
Ryan AS, Hurlbut DE, Lott ME, Ivey FM, Fleg J, Hurley B F, and Goldberg AP.(2001). “Insulin action after resistive training in insulin resistant older men and women”. J. Am. Geriatr. Soc. 49: PP:247–253.
Schmitz KH, Ahmed RL, Hannan PJ and Yee D. (2005). “Safety and Efficacy of Weight Training in Recent Breast Cancer Survivors to Alter Body Composition, Insulin, and Insulin-Like Growth Factor Axis Proteins”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14(7):PP:1672–80.
Schmitz KH, Ahmed R L, and Yee D. (2oo2). “Effects of a 9-month strength training intervention on insulin, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein (IGFBP)-1 and IGFBP-3 in 30–50-year-old women”. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 11: PP:1597–604.
Vasan RS, Sullivan LM, D’Agostino RB, Roubenoff R, Harris T, Sawyer DB, Levy D, and Wilson PWF.(2003).”Serum insulin-like growth factor I and risk for heart failure in elderly individuals without a previous myocardial infarction: The Framingham Heart Study”.Ann Intern Med.139:PP:642-648.
Vitiello MV, Wilkinson CW, Merriam G R, Moe KE, Prinz PN, Ralph D D, Colasurdo EA and Schwartz R S.(1997). “Successful 6-month endurance training does not alter insulin-like growth factor-I in healthy older men and women”. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 52: PP:M149–M154.
Yu H, Rohan T. (2000). “Role of the insulin-like growth factor family in cancer development and progression”. J Natl Cancer Inst. 92:PP:1472-1489.



قیمت: تومان


پاسخ دهید