علوم زيستي ورزشي _ تابستان 1390 شمارة 9- ص ص : 93- 77
تاريخ دريافت : 26 / 04 / 89 تاريخ تصويب : 28 / 03 / 90

مقايسة تأثير تمرينات تناوبي و تداومي بر برخي عوامل خطرزاي قلبي – عروقي زنان جوان چاق

1. علي اكبرنژاد _ 2.رحمن سوري _ 3. منصور سياح _ ۴. منظر دوخت بيگدلي _ 5. حسن احترام _
6. فرحناز اميرشقاقي
1و2. استاديار دانشگاه تهران،3و5. استاديار دانشگاه علوم پزشكي كاشان، 4. كارشناس ارشد تربيت بدني،6. كارشناس ارشد تربيت بدني دانشگاه تهران

چكيده
هدف از پژوهش حاضر، بررسي تأثير تمرينات تداومي و تناوبي بر برخي عوامل خطرزاي قلبي – عروقي زنان جوان چـاق بـود.
به اين منظور 36 آزمودني چاق غيرفعال با شاخص تودة بدني بالاي 30 انتخاب و به طور تصادفي بـه سـه گـروه 12 نفـري (گـروهتمرين تناوبي با ميانگين و انحراف استانداردهاي قد، وزن و سن 8/5 ±2/163 سـانتي متـر، 8/11 ± 8/86كيلـوگرم و 3/1 ±7/20 سال؛ گروه تمرين تداومي با ميانگين و انحراف استانداردهاي قد، وزن و سـن 4/6 ± 2/160سـانتي متـر، 5/9 ± 8/83 كيلـوگرم و2/2 ± 1/22 سال) و گروه كنترل ميانگين و انحراف استانداردهاي قد، وزن و سن 1/7± 166 سانتي متر، 5/10 ± 6/86 كيلوگرم و 4/2±22 سال تقسيم شدند . گروه تمرين تناوبي مسافت 800 متر را به صورت 4 دوي 200 متـري بـا شـدت 80 تـا 90 درصـدضربان قلب ذخيره و زمان استراحت 1 به 3 و گروه تمرين تداومي مسافت 800 متـر را بـا شـدت 60 تـا 70 درصـد ضـربان قلـبذخيره فعاليت خود را به مدت 8 هفته و هفته اي 3 جلسه آغاز كردند . در گروه تناوبي هر هفتـه 400 متـر بـه صـورت 2 دو 200 متري و در گروه تداومي هم هر هفته 400 متر به مسافت اوليه اضافه مي شد. قبل از شروع و پس از پايان پروتكل تمرين، سـطوحليپيد و ليپوپروتئين هاي خون با استفاده از روش آنزيمي و با دستگاه اتوآنالايزر آلفاX ان دازه گيـري شـد. گـروه كنتـرل فقـط درپيش آزمون و پس آزمون شركت كرد. به منظور تعيين تأثير نوع فعاليت هاي بدني از روش هاي آماري تحليل واريانس يك طرفه،آزمونt وابسته و پس آزمونLSD استفاده شد. يافته ها نشان داد در گروه تناوبيTC و HDL به ترتيب بـه طـور معنـي داريكاهش و افزايش يافتند. همچنين در گروه تداوميHDL به طور معني داري افزايش وVLDL ،TC ،LDL و وزن آزمودني هـابه طور معني داري كاهش يافت (05/0> P). نتايج بين گروهـي نشـان داد تغييـرات وزن،TC ،HDL ،VDLD ، در پـسآزمون گروه هاي تداومي، تناوبي و كنترل معني دار است (05/0 >P). اين اختلاف هاي معني دار بين گروه كنترل با گـروههاي تداومي و تناوبي است. تغييرات سطوحTG وLDL در پس آزمون گروه ها معني دار نيست. در نهايت مشـخص شـدهر دو روش تمرينات سبب تغييرات مثبت در عوامل خطرزاي قلبي – عروقي مي شود.

واژه هاي كليدي
تمرين تناوبي، تمرين تداومي، ليپوپروتئين ها، زنان چاق .
مقدمه
امروزه الگوي بيماري ها از واگيردار به غيرواگيردار مثل بيماري هاي قلبي – عروقي، ديابت و سرطان تغيير كرده است (27). بنابر گزارش سازمان بهداشت جهاني در سال 2006، عدم فعاليت بدني يكي از 10 علل مرگ و مير و ناتواني در جهان به شمار مي رود. زندگي كم تحرك يا بي تمريني جسماني، يكي از عوامل مشخص تهديدكننده و مخاطره آميز سكته هاي قلبي است (17). با وجود كاهش بيماري قلبي – عروقي در چند دهة گذشته، اين بيمارها هنوز هم علت اصلي مرگ و مير در مردان و زنان دنياي صنعتي كنوني به شمار مي رود و پيش بيني مي شود بيماري غالب سال 2020 باشد (27، 21). در ايالات متحده سالانه 250 هزار مرگ ناگهاني قلبي به وقوع مي پيوندد كه 50 درصد مرگ و ميرهاي وابسته به بيمارهاي قلبي – عروقي را تشكيل مي دهد (8). سكتة قلبي با زياد شدن نسبت چربي بدن افزايش پيدا مي كند، به طوري كه درجة مرگ و مير ناشي از بيماري هاي قلبي در افراد چاق با شاخص تودة بدني (BMI) بيشتر از 30، 5/2 برابر بيشتر از افراد داراي وزن متوسط يا كمتر از متوسط باشد، است (4). چاقي، يكي از مشكلات تندرستي قرن بيست و يكم به شمار مي رود كه به صورت اپيدمي سلامت بچه ها و بزرگسالان را تهديد مي كند و زمينه ساز بسياري از بيماري ها از جمله بيماري هاي قلبي – عروقي، ديابت نوع 2، پرفشاري خوني، بعضي سرطان هاي خاص و اضافه وزن به شمار مي رود (15). چاقي، زمينة ژنتيكي دارد، لكن نقش محيط نيز در اين زمينه مهم است(3). در تحقيقات مختلف رابطة چاقي با بيماري هاي قلبي – عروقي نشان داده شده است. براي مثال نتايج تحقيقي كه 31 سال به طول انجاميد، نشان داد افراد داراي شاخص تودة بدني بالا در مقايسه با شاخص تودة بدني پايين، 80 درصد در جنس مذكر و 100 درصد در جنس مؤنث افزايش مرگ و مير داشته اند (42). بنابراين با افزايش شاخص تودة بدني و ابتلا به چاقي، خطر مرگ و مير نيز افزايش پيدا مي كند (44). به طور كلي، در بروز بيماري هاي قلبي – عروقي توجه به چندعامل مهم است كه نشان مي دهد عوامل خطرزاي چندگانه مانند افزايش سن، مصرف سيگار، الكل، چاقي، كاهش فعاليت بدني و افزايش چربي هاي خون و ديابت در اين زمينه مؤثرند (2، 10). از ديرباز از نيمرخ هاي چربي به عنوان ابزار استاندارد شناسايي افرادي كه در معرض خطر حوادث جدي قلبي – عروقي قرار دارند، استفاده مي شده است (31).
براساس نتايج پژوهش ها شيوع بيماري هاي قلبي – عروقي در افراد تمرين كرده يا ورزيده كمتر از افراد كم تحرك و چاق است. دانشكدة طب آمريكا اعلام كرد حتي افرادي كه فعاليت بدني كمي دارند، نسبت به افراد بي تحرك كمتر در معرض بيماري هاي قلبي و ديگر مشكلات تندرستي قرار دارند (17). نتايج پژوهش هاي ديگر انجام گرفته نيز بيانگر اهميت فعاليت بدني و رابطة آن با عوامل خطرزاي سلامتي است. در تحقيق روي 2772 نفر كه نيمي از آنها افراد مذكر ميانسال با ميانگين سن 13 ± 45 سال بودند، آزمودني ها در سه گروه با فعاليت بدني زياد، متوسط و كم طبقه بندي شدند. نتايج نشان داد مقدار كلسترول، ليپوپروتئين كم چگالي (LDL) و تري گليسيريد سرم افراد فعال كمتر، ولي HDL سرم آنها بيشتر بود (34). ديورستين و همكاران (1992) نشان دادند كه تمرين با شدت هاي 50 و 75 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي پاسخ هاي مشابهي را در كلسترول ايجاد مي كند (14). گاسر (1982) نشان داد كه تمرين با شدت 60 درصد HRmax تأثيري بر غلظت كلسترول ندارد (18). ويليامز و همكاران (2003) نيز اثر معني دار فعاليت بدني با شدت بيشتر از 70 درصد HRmax را بر غلظت كلسترول نشان دادند. آنها به تأثيرپذيري بيشتر LDL-C از تمرينات هوازي اشاره داشتند (45).
تحقيقات تيلور و همكاران (2002) نيز تأثير فعاليت بدني بر نيمرخ هاي عوامل خطرزاي قلبي – عروقي از جمله چربي هاي خوني را در 630 مرد و زن كه بيماري قلبي نداشتند، نشان دادند فعاليت بدني به ويژه ورزش با شدت زياد با كاهش عوامل خطر قلبي – عروقي همراه است (41). دانووان و همكاران (2005) تغييرات قلبي – تنفسي و عوامل بيماري كرونر قلبي از جمله چربي هاي خون را پس از 24 هفته تمرين با شدت متوسط 60 درصد VO2max و گروه تمريني با شدت زياد 80 درصد VO2max ولي با هزينة انرژي مساوي را در 42 مرد بررسي كردند و نشان دادند مقدار LDL و TC در هر دو گروه در حد مطلوبي تغيير كرده است (12). در اغلب تحقيقات به نقش فعاليت هوازي منظم در كاهش فشار خون (16)، كلسترول (30)، تري گليسيريد (23) و بهبود ديابت (9) اذعان شده است. ديورستين و همكاران (2002) با بررسي نتايج 30 پژوهش نشان دادند كه فعاليت هاي هوازي در مجموع موجب كاهش 5 درصدي، LDL، 4 درصدي تري گليسيريد و افزايش 5 درصدي HDL شده است (14). شايان ذكر است در اغلب تحقيقات انجام گرفته از پروتكل هاي تمرين تداومي يا تناوبي و صرف نظر از وضعيت جسماني افراد استفاده شده بود. با عنايت به مطالب ارائه شده، هدف از آنجام اين پژوهش بررسي و مقايسة تأثير دو نوع تمرين تداومي و تناوبي بر نيمرخ ليپيدي زنان جوان چاق است.

روش تحقيق
روش اين تحقيق نيمه تجربي با نگرش كاربردي است و جامعة آماري آن كلية دانشجويان زن جوان چاق شهر كاشان هستند كه براساس اهداف تحقيق 36 فرد واجد شرايط با شاخص تودة بدني برابر ≤ 30 كيلوگرم بر مترمربع، انتخاب و به سه گروه 12 نفري شامل گروه هاي تمرين تداومي، تناوبي و كنترل تقسيم شدند.
روش جمع آوري اطلاعات
ابتدا از آزمودني هاي هر سه گروه براي مشخص كردن مقادير پاية متغيرها (VLDL,HDL,LDL,TC,TG) نمونه هاي خوني گرفته شد. 24 ساعت به بعد برنامة اصلي فعاليت ورزشي شامل دوهاي تداومي و تناوبي به طور جداگانه اجرا شد. ضربان سنج پلار براي اندازه گيري ضربان قلب و تعيين شدت فعاليت ورزشي در اختيار آزمودني ها قرار گرفت. براي تعيين ضربان قلب ذخيره (HRR) و شدت تمرين آزمودني ها از معادلة زير استفاده شد.
گروه تمرين تداومي HRrest + (60 تا 70 درصد) × HRmax – HRrest و سن – 220 = HRmax گروه تمريني تناوبي
HRmax = 220- و سن HRmax – HRrest × ( تا 90 درصد 80) + HRrest
پروتكل تمريني براي گروه تمرين تداومي عبارت بود از 8 هفته و هر هفته 3 جلسه كه در جلسه هاي هفتـةاول مسافت 800 متر را دويدند و پس از آن براي ايجاد اضافه بار در هر هفته 400 متر به مسـافت قبلـي اضـافهمي شد . در گروه تناوبي نيز مسافت 800 متر به شكل 4 دو 400 متري با استراحت 1 به 3 به صورت فعـال (راه رفتن و حركات كششي) در نظر گرفته شده بود كه براي ايجاد اضافه بار هر هفته 400 متر به صـورت 2 دو 200 متر به مسافت قبلي اضافه مي شد. در انتهاي هر جلسه از تمرين براي سرد كردن از دويدن و نرمش هاي سـبكو كشش استفاده مي شد. 24 ساعت پس از آخرين جلسة فعاليـت ورزشـي از آزمـودني هـا بـار ديگـر در حالـتناشتايي خونگيري به عمل آمد تا تأثير تمرينات بر متغيرهاي مورد نظر مشخص شود. مبـاني نظـري پروتكـل، ازپژوهش تجونا و همكاران (2008) برگرفته شده است (45).
اندازه گيري متغيرهاي بيوشيميايي و شاخص تودة بدني
مقادير VLDL,HDL,LDL,TC, TG با استفاده از كيت سنجش ليپيدهاي شـركت ايـران مـن و روشآنزيمي با دستگاه اتوآنالايزر آلفاX اندازه گيري شد. براي مشخص كردن شاخص تودة بدني ابتـدا وزن آزمـودنيها با استفاده از ترازوي مدل سكا ساخت آلمان با حداقل پوشش به صورت كيلوگرم ثبـت شـد. همـين طـور قـدآزمودني ها از طريق صفحة مدرج ديواري بدون كفش و چسبيده به ديوار با خط كش كه روي سر آنها قـرار مـيگرفت، به سانتي متر اندازه گيري و در نهايتBMI از طريق فرمول وزن بر حسب كيلـوگرم بـر مجـذور قـد بـرحسب متر محاسبه شد.
روش آماري تحليل داده ها
با استفاده از آماري توصيفي و به كمك نرم افزارSPSS ابتدا ميانگين وانحراف اسـتاندارد داده هـا محاسـبهشد. آزمون كولموگروف – اسميرنوف طبيعي بودن داده ها را تأييد كرد و براي آزمون فرضيات از آمار اسـتنباطيپارامتري از جمله تحليل واريانس يك طرفه و در صورت معني داري از پس آزمونLSD استفاده شد. به منظوربررسي اختلافات درون گروهي از آزمون T وابسته استفاده شد.
نتايج و يافته هاي تحقيق
در اين بخش مشخصات بدني و ويژگيهاي آزمـودني هـا، سـپس جـداول توصـيف و تحليـل متغيرهـا ارائـه مي شود.
جدول 1_ خصوصيات جسماني آزمودني هاي تحقيق در گروه هاي تجربي و كنترل
شاخص هاي آماري متغييرها
گروه كنترل گروه تناوبي گروه تداومي حداقل حداكثر انحراف
معيار ميانگين حداقل حداكثر انحراف
معيار ميانگين حداقل حداكثر انحراف
معيار ميانگين 151 180 7/1 162/2 156 178 5/8 163/2 151 170 6/4 160/2 (CM)قد
58 95 10/5 86/6 64/9 100/8 11/8 86/8 63/7 99 9/5 83/8 وزن(Kg)
پيش آزمون
66 93 10/9 86/9 64/4 5/95 8/2 84/5 62/7 96 7/8 80/7 وزن(Kg)
پس آزمون
151 180 2/4 22 18 23 1/3 20/7 25 20 2/2 22/1 سن(سال)
39/7 29/6 3/7 33/2 38/9 27/6 4/5 31/4 32/3 26/8 1/6 29/3 شاخص
توده بدني
(BMI)
(Kg/mm)

جدول 2_ تغييرات پيش آزمون و پس آزمون وزن VLDL,HDL,LDL,TC, TG در گروه هاي تداومي و تناوبي
مقدار –P مقدار-t ميانگين (پس آزمون) ميانگين (پيش آزمون) گروه متغييرها
0/005* 3/3 80/8 84/9 تداومي وزن (Kg )
0/07 1/12 82/3 84/1 تناوبي 0/13 -1/6 75/150 76/5 كنترل 0/61 0/52 85/07 90/6 تداومي TG (Mg/dl)
0/19 1/3 87 109/5 تناوبي 0/53 0/63 90/5 92/5 كنترل 0/05* 1/97 139/9 160/8 تداومي TC (Mg/dl)
0/01* 2/7 139/2 155/69 تناوبي 0/31 -1/4 170 167/7 كنترل 0/03* 1/8 46/3 44/6 تداومي HDL
(Mg/dl)
0/05* 1/65 44/4 34/4 تناوبي 0/53 0/63 51/5 47 كنترل 0/004* 3/5 76/6 97/57 تداومي LDL (Mg/dl)
0/17 1/44 80/1 92/4 تناوبي 0/19 -1/3 89/9 91/4 كنترل 0/5* 2/13 16/3 22/1 تداومي VLDL
(Mg/dl)
0/79 0/27 21/5 20/7 تناوبي – -0/09 -1/8 24/9 22/1 كنترل *معني داري در سطح 05/0 = α
بررسي هاي درون گروهي نشان داد تغييرات پيش آزمون و پـس آزمـون وزن،VLDL,HDL,LDL,TC در گروه تداومي معني دار و HDL,TC در گروه تناوبي معني دار است.
جدول 3_ آزمون تحليل واريانس يك طرفه براي مقايسة گروه هاي تداومي، تناوبي و كنترل در پس آزمون
مقدار – P مقدا ر- F درجة آزادي درون گروهي درجة آزادي بين گروهي متغيرها
* 0/005 6/24 33 2 وزن (Kg )
0/86 0/14 33 2 (Mg/dl) TG
* 0/001 9/2 33 2 (Mg/dl) TC
* 0/009 5/1 33 2 (Mg/dl) HDL
0/34 1/08 33 2 (Mg/dl) LDL
* 0/004 6/57 33 2 (Mg/dl) VLDL
* معني دار در سطح 05/0 = α
نتايج تحليل واريانس يك طرفه و پس آزمونLSD حاكي از آن است كه تغييرات وزن در پس آزمون گروههاي تداومي، تناوبي و كنترل معني دار است (00/0= P). اين اختلاف معني دار بين گروه كنتـرل و گـروه هـايتداومي و تناوبي مشاهده شد (02/0=P و 04/0 = P). بين وزن دو گروه تـداومي و تنـاوبي اخـتلاف معنـي داريمشاهده نشد. از سوي ديگر، تغييرات سطوحTG در پس آزمون گروه هاي تداومي، تنـاوبي و كنتـرل معنـي دارنبود، با اين حال تغييرات سطوحTC در پس آزمون گروه هاي تداومي، تناوبي و كنترل معنـي دار بـود (00/0= P). اين اختلاف بين گروه كنترل و گروه هاي تـداومي و تنـاوبي معنـي دار بـود (00/0 = P و 00/0= P). هـيچاختلاف معني داري بين دو گروه تداومي و تناوبي مشاهده نشد. تغييرات سـطوحHDL در پـس آزمـون گـروههاي تداومي، تناوبي و كنترل معني دار بود (00/0= P). بين گروه كنترل و گروه هاي تداومي و تنـاوبي اخـتلاف معني داري مشاهده شد (01/0=P و 00/0=P). تغييرات سطوحLDL در پس آزمون گروه هاي تداومي، تناوبيو كنترل معني دار نبود. از سوي ديگر، تغييرات سطوحVLDL در پس آزمـون گـروه هـاي تـداومي، تنـاوبي وكنترل معني دار بود (00/0=P). اين اختلاف بين گروه كنتـرل و گـروه هـاي تـداومي و تنـاوبي معنـي دار بـود(00/0=P و 02/0=P). بين دو گروه تداومي و تناوبي اختلاف معني داري مشاهده نشد.

بحث و نتيجه گيري
نتايج نشان داد يك دورة 8 هفته اي تمرين هاي تداومي و تناوبي تأثيرات مثبتـي بـر كـاهش وزن دارد، بـهطوري كه اين كاهش وزن در گروه تمرين تداومي معني دار بود. اين نتـايج بـا نتـايج تحقيقـات ونـگ (2008)، يوسفيان (1373)، چن و يانگ (2004) همخواني دارد و با نتايج تحقيق كوكوارت و همكـاران (2008) كـه درتمرينات تناوبي كاهش وزن معني دار مشاهده كردند، مغاير است (6، 11، 12، 47).
تمرين و فعاليت بدني به عنوان راهي براي تسهيل كاهش وزن و بهبود تركيب بدني پذيرفته شده اسـت. بـهنظر برخي محققان تأثير ورزش بر كاهش وزن و تركيب بدني وقتي با روش محدودسازي كالريكي مقايسه شـود،كمتر است (20). بسياري از محققان مشاهده كرده اند در افراد با وزن طبيعي، انرژي مصـرفي در اثـر تمـرين بـاافزايش جبراني مصرف مواد غذايي توام است (48). بر خلاف آن افراد چاق در پاسخ به تمرين مصرف غذايي خود را تغيير نمي دهند يا آن را كاهش مي دهند (29). از سوي ديگر، ممكن است عدم كاهش وزن آزمـودني هـا دربرخي پژوهش ها به دليل جبران كاهش وزن ناشي از افت چربي با افزايش تودة عضلاني باشد كه اين موضوع دراثر فعاليت هاي ورزشي انكارناپذير است (3). در فعاليت بدني ملايم يا متوسط به علت افزايش تقاضـاي انـرژي ازسوي عضلات شركت كننده در فعاليت، اكسيداسيون چربي 5 تا 10 برابر بيشتر از زماني است كه فرد در حالـتاستراحت قرار دارد (37). از سوي ديگر، آثار فعاليت بدني بر كاهش اشتها به ويژه پس از فعاليت ورزشي مشخصشده است . از اين رو شايد بتوان كاهش كالري دريافتي به ويژه پس از جلسات فعاليت ورزشـي را از جملـه علـلكاهش وزن برشمرد.
بخش عمده اي از اسيدهاي چرب مورد نياز عضلات در حالت فعاليت از طريق ليپوليز تري گليسـيريد بافـتچربي كه به مقدار 3 تا 4 برابر افزايش يافته، تامين مي شود (22). فعاليت ورزشي با شدت متوسط مقدار جريانخون به بافت چربي را دوبرابر مي سازد و سبب 10 برابر يا افزايش بيشتر جريان خون به عضلات فعال بـدن مـيشود (37). در زمان فعاليت هاي شديد با وجود صرف انرژي بسيار زياد، كل اكسيداسيون چربي كاهش مي يابـدو به مقداري كمتر از مقدار آن در موقع فعاليت با شدت متوسط مي رسد. محدوديت در استفاده از چربي هنگـام فعاليت شديد بدني به مقدار چشمگيري به علت كاهش اسيدهاي چرب گردش خون به سبب كـاهش آزادسـازياسيدهاي چرب از بافت چربي است (32). بنابراين فعاليـت هـاي شـديد بـدني ظرفيـت عضـلات اسـكلتي بـراياكسيدكردن اسيدهاي چرب را كاهش مي دهد (35). تحقيق حاضر در آزمودني هاي گروه تداومي كاهش بيشتروزن را نشان داد. ازاين رو بايد گفت افت اكسيداسيون چربي هنگام فعاليت شديد بدني ممكن اسـت بـا افـزايشسوخت وساز گليكوژن در ماهيچه رابطه داشته باشد. مقدار زياد گليكوژن يا توليد گليكوژن هنگام فعاليت شـديدبدني مقدار استيل كوآنزيم – آ مشتق از گليكوژن را افزايش مي دهد. اين افزايش مقدار ملونيل – كـوآنزيم آ درماهيچه را افزايش مي دهد و سبب مهار آنزيم مساعدت كننده براي ورود اسيدهاي چرب با زنجيـرة طـولاني بـهداخل ميتوكندري مي شود (43). در اين صورت ممكن است هيچ گونه تأثيري در مصـرف چربـي هـاي موجـوددربدن نداشته باشد كه اين مسئله مي تواند بر نتايج به دست آمده صحه بگذارد.
نتايج نشان داد يك دورة 8 هفته اي تمرينات تداومي و تناوبي بر مقدار ليپيدهاي سـرم خـون آزمـودني هـاتأثير داشته است. شركت در فعاليت هاي تداومي سبب تغيير معنـي دار در سـطحHDL,VLDL,LDL,TC آزمودني ها شده است. اين نتايج با نتايج تحقيقـات اسـكوماس و همكـاران (2003) و كـين اسـلر و همكـاران(2001) همسو و با نتايج تحقيقات ميشل و همكاران (2006) و وو و همكاران (1985) مغاير اسـت (24، 28،
.(48 ،36
شركت در تمرينات تناوبي تغييرات معني دار را فقط درHDL,TC نشان داده اسـت كـه ايـن تغييـرات بـانتايج تحقيقات تيلور و همكاران (2002) و داناوان و همكـاران (2005) همسـو و بـا نتـايج تحقيقـات ويليـام وهمكاران (2000) مغاير است (12، 41، 46).
بسياري از تحقيقات نشان داده اند كه انواع تمرين و فعاليت ورزشي بر چربي هاي خون تأثير دارند. كـراس
(2002) پس از بررسي هـايي اظهـار كـرد شـدت بـالا و مسـافت زيـاد بيشـترين تـأثير را بـر تغييـر ليپيـدها وليپوپروتئين هاي سرم خون دارند (25). HDL از ديرباز به عنوان قوي ترين عامـل پـيش بينـي تخمـين وقـوعبيماري هاي عروقي كرونر در تمام سنين در نظر گرفته شده است. نشان داده شده كه سـطوح كـاهش يافتـة آنيك عامل خطرزاي مستقل و مهم بيماري كرونر است (19). تأثير تمرين هاي هوازي بر سطوحHDL در برخيتحقيقات به ويژه تحقيقاتي كه شدت آن بين 70 تا 90 درصدHRmax است، گزارش شده است (19). لينـدر وهمكاران (1983) نيز نشان دادند كه در هر شدتي از تمرين HDL افزايش مي يابد (26). پاسخ واكنشي كه بـهتمرين داده مي شود، به فعاليت وابسته است (مقدار فعاليت به صورت آستانه تعريف شده و ايـن مقـدار از فـرديبه فرد ديگر متفاوت است)، به اين معني كه اگر مقدار فعاليت كمتر از آستانه باشد، پاسخ معني دار به وجود نمييابد، اگر فعاليت بيشتر ازآستانه باشد، احتمال پاسخ معنيدار در متغيرهاي مورد بررسي افزايش مييابد (39).
عوامل مختلفي بر تغييرات مقدارHDL خون افراد اثر مي گذارند، از جملة آنها مي توان به جنس آزمـودنيها، رژيم غذايي، مصرف دارو ويژگي هاي وراثتي افراد اشاره كرد. از نظر فيزيولوژيكي علت افزايشHDL را مـيتوان به عواملي مانند افزايش – آنـزيم لسـتين كلسـترول آسـيل ترانسـفراز (LPL ،LCAT و كـاهش فعاليـتHTGL (ليپـاز كبـدي)) نسـبت دارد (7). HDL حامـل اصـلي كلسـترول استرهيدرپراكسـيد اسـت و هنگـام اكسيداسيون، ظرفيت زيادي براي كاهش مقدرا كل ليپوپراكسيد توليد شده درLDL دارد. به بيان ديگر، انتقالمعكوس كلسترول موجب كاهش بروز بيماري هاي قلبي – عروقي مي شـود . ازايـن رو افـزايش آن ارزش زيـاديدارد (3). يافته هاي پژوهش بيانگر معني دار بودن تغييرات LDL و VLDL در تمرينات تداومي است.
تحقيقات مختلف نتايج متفاوتي از تأثيرات تمرينات ارائه كرده اند. داناوان و همكاران (2005) بر آثـار مفيـدتمرين با شدت متوسط و مسافت طولاني بر كاهشVLDL ،LDL اذعان داشته اند (13). ويليـام و همكـارانبه تأثيرپذيري بيشترLDL در تمرينات هوازي پرشدت اشاره كرده اند (46). با توجه به مصرف چربي به عنـوانسوخت در زمان فعاليت و هم در زمان اجراي بازگشت به حالت اوليه، به نظر از عوامـل كـاهشVLDL ،LDL است. اجراي فعاليت ورزشي (تمرينات) مقدار ليپوپروتئين نوعA را افزايش مـي دهـد و موجـب افـزايش آنـزيمLPL مي شود. LPL نيز موجب كاتابوليز شدن بخش ليپيديLDL مي شود. ازاين رو انتظار مـي رودLDL در خون كاهش يابد(1). در تحقيق حاضرTG با وجود كـاهش تغييـر معنـي داري نداشـته اسـت، ايـن ويژگـياحتمالاً به بيشتر بودن ظرفيت اكسيداسيون ليپيد در زنان به دليل بـالا بـودن محتـواي ليپيـد داخـل سـلولي وليپوليز بهتر آديپوسيت ها مربوط است (40). البته از عوامل كاهش به وجود آمده در آزمـودني هـا شـايد همـانفعاليتLPL در نتيجة اجراي تمرينات ورزشي باشد (33). با توجه به يافته هاي تحقيق مي توان نتيجه گرفـتكه شدت و مدت و تعداد جلسات تمرين كه در اين تحقيق اجرا شد، براي افراد مذكور، آستانة لازم براي به وجود آوردن تغيير معني دار در سطوحTG را فراهم نكرده است. همان طور كـه ملاحظـه شـد،TC در هـر دو گـروهتمريني تداومي و تناوبي معني دار بود. TC در بيشتر تحقيقات به عنواني يكي از عوامل اصلي خطرزاي قلبـي – عروقي مطرح شده كه عواملي چون جنس، سن، دارو و نژاد نيز بر مقدار آن تأثير مي گذارد. ازاين رو به نظر مـيرسد تمرين با شدت هاي مشخص شده در تمرينات تداومي و تناوبي تحقيق حاضر آستانة لازم براي ايجاد تغييررا به وجود آمده است.
به طور كلي نتايج نشان داد تمرينات تداومي و تناوبي تأثيرات سودمندي در كاهش عوامل خطرزاي قلبـي – عروقي دارند . همان طور كه مشاهده شد، تمرينات تداومي موجب كاهش معنـي دارVLDL,LDL,TC و وزنآزمودني ها و تمرينات تناوبي موجب كاهش معني دارTC شد . همـين طـور دو روش بـه افـزايش معنـي دار در
HDL منجر شد.
منابع و مĤخذ
1.اسميت، توني. (1386). “بيماري هاي قلبي”. ترجمة فرهاد همت خواه، انتشارات عصر كتاب.
2.دبيدي روشن، ولي ا… . (1384). “تأثير دو شيوة فعاليت ورزشي تداومي وتناوبي بر برخـي شـاخص هـايالتهابي پيشگويي كنندة بيماري هاي قلبي – عروقي بر موش هاي صحرايي ماده نژادVIstar “. رسـالة دكتـري ، دانشگاه تهران.
3.سوري، رحمـان. (1386). “بررسـي شـدت تمـرين بـر عوامـل خطـرزاي قلبـي – عروقـي و ريـوي خـوندانشجويان مرد غيرورزشكار”. رسالة دورة دكتري. دانشگاه تهران.
فاكس و ماتيوس. (1371). “فيزيولوژي ورزش”. ترجمة اصغر خالدان، انتشارات دانشگاه تهران. جلد دوم.
نجارزاده، يوسف . (1377). “بررسي تأثير ورزش صبحگاهي بر روي آمادگي جسماني دانـش آمـوزان پسـر12 سالة مدرسة راهنمايي شهيد سعيدي منطقة 7 تهران”. پايان نامة كارشناسي ارشد، دانشگاه تهران.
يونسيان، علي . (1375). “بررسي تأثير يك برنامة ويژة هوازي بر تركيب بدني و هورمون هاي تستوسترونو كورتيزول در مردان روزه دار”. پايان نامة كارشناسي ارشد. دانشگاه تهران.
Aki Vniofa, Korperainen R.A, (2007) Effects of impact exercise on physical performance and cardio vascular risk factors. J. of Med & Sci. 39:(5):pp756-763.
8.Albert C.M., Rifai N, and Ridker P.M. (2002): prospective study of C- reactive protein , Homosysteine , and plasma lipid levels as predictors of sudden dardiac death : circulation : 105-(22)-2595.
9.Albright A, Franz M, Hornsby G. (2000). American College of sports medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc; 32(7): 1345-1360.
10.Blair SN,LaMonte MJ. (2005). How much and what type of physical activity is enough? What physicians should tell their patients . Arch Intern Med :165:2324.5
11.Chen .K.J., Young , R.S(2004) Effects of exercise on lipid metabolism in female . Wor . J. of gastro . 21(1):pp:6-21.
12.Coquart JB, Lemaire C, Dubart AE, (2008). Luttembacher DP, Douillard C, Garcin M., Intermittent versus continuous exercise : effects of perceptually lower exercise in obese women . Med Sci Sport Exerc. Aug 40(8):1546-53.
13.Donovan, G.o., Owen, A., and et. at. (2005). Change in cardiorespiratorty fitness and coronary disease risk factor following 24 week of equal energy cost. J APPL Physiol, 10, 1152-1154.
14.Durstine JL, Grandjean PW, Cox CA et al (2002), Lipids, lipoproteins, and exercise. J Cardiopulm Rehabil; 22(6): 385-398.
15.Eckel RH, York DA, Rossner S, Hubbard V, Caterson I, St Jeor ST, Hayman LL, Mullis RM, Blair SN; (2004) American Heart Association. Prevention Conference VII: obesity, a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: executive summary. Circulation.; 110: 2968-2975. [Free Full Text]
16.Fagard RH. (2001). Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc; 33(Suppl 6): S493S494 discussion S493-94.
17.Franco OH, (2005). Effects of physical activity on life expectancy with cardiovascular disease. Arch Intern Med November 14,;165:2355-60.
18.Gaesser, G.A., and R.G. Rich (1984). Effects of high-ad low intensity exercise training on aerobic capacity and blood lipids. Med. Sci. Sports Exercise. 16:269-574.
19.Gordon, DJ., (1977). High density lipoprotein as protective against coronary heart disease. The Framingham study, Am.J.Med. 62:701-714.
20.Hagan.RD, et.al. (1986) . The effect of aerobic conditioning and caloric restriction in over weight men and women . med sci sport exer . 19-87:94.
21.Haidari, Javadi, E. (2001). Evaluation of C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation as a risk factor for stable coronary artery disease: Clinical Biochemistry: 33, 309-15.
21.Hull, S., E. Van Oli, (1987). Exercise training reduces myocardiala lipid peroxidaion 65:1157-1164.
22.Jennings GL (1995). Mechanisms for reduction of cardiovascular risk by regular exercise. Clin Exp Pharmacol Physiol; 22(3):209-211.
23.Kin Isler,A.Kosar,SN, Korkusuz.F.(2001) Effects of step aerobics and anaerobic dancing on serum lipids and lipoprotein. J. sports med. Physical fitness 41-(3): 380-5.
24.Kraus, W.E.,. Houmard J.A. Duscha,B.D. Knetzger, K.J., Wharton, M.B., McCartney,S., Bales, C.W., Henes, R.D., and Samsa, G.P. ( 2002) Effects of the
Amount and Intensity of Exercise on Plasma Lipoproteins, Volume 347:14831492, November 7.
25.Linder, CW, Durant, RH, Mahony, DM. (1983) The effects of physical conditioning on serum lipids and lipoproteins in white male adolescencent. Med Sci.spor exerc, 15:232-236.
26.Liu , J . Yeo,H.C.Overvik-douki Eva (2000). Chronically and actually exercised rats : Biomarkers of Oxidative stress and endogenous antioxidants : J. Appl. Physio: 89-21-28.
27.Michel, L. (2006). Blood lipid responses after continuous and accumulated aerobic exercise. J . of Sport. Nutr. 16-245-54.
28.Nimen David, C. (2000). Fitness and your health. Bull publishing company.
29.Pescatello LS, Franklin BA,Fagard R. (2004). American college of sports medicine position stand. Exercise and hypertention. Med Sci Sports Exerc:
36(3):533-553.
30.Ridker , P.M. Buring, T. E,. Shih , j., Matias , M., and Hennekens , C.H. (1998). Prospective study of C – reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women . circulation , 89,731-33.
31.Romijnt . J.A.. Coyle , E. F Sidossis , L. SRosenblatt ., J., Wolf ، R. (2000). Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance trained women Appl Physiol 88: 170 7-1714.
32.Saremi A, Asghari M, Ghorbani A. (2010) Effects of aerobic training on serum omentin-1 and cardiometabolic risk factors in overweight and obese men. J Sports Sci. 4:1-6.
33.Shoumas J.et.al . (2003) . Physical activity and other lipid levels in men and women from the ATTICA study . lipid health Dis : 2(1): P: 30.
34.Sidossis LS, Coggan AR, gastaldelli A, Wolf RR. (1995). A new correction factor for use in tracer estimation of plasma fatty acid oxidation . Am J Physiol Endocrinol Metab 269: E 649 – E 656.
35.Skoumas,J. Pitsavos,C. (2003). and stefanadis c. Physical activity, high density lipopemein cholesterol and then lipids levels in man and women from ATTICA study- lipid health Dis. Jun-lziz:3.
36.Smith, Hoetzer. (2003). Lack of an age-related increase in plasma c-reactive protein in endurance- trained men.
37.Snyder EE, Walts B, Perusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Rankinen T, Bouchard C. (2003).The human obesity gene map: the update. Obes Res. 2004; 12:369-439.
38.Superko. HR. Wood, PD. (1985). Coronary heart disease and risk factor modification: is there a therethold? A.J. Of Med. 78:826-838.
39.Tarnopolsky MA (2008). Sex differences in exercise metabolism and the role of 17-beta estradiol, Med Sci Sports Exerc 40(4):648-54.
40.Taylor, A.j., Watkins, T. (2002). physical activity and the presence and exrtant of calcified coronary atherosclerosis . Med. Sci. Spo. Exer, 34(2), 438-444.
41.Teixeira PJ, Sardinha LB, Going SB, Lohman TG. (2001). Total and regional fat and serum cardiovascular disease risk factors in lean and obese children and adolescents. Obes Res. 9: 432-442.
42.Thörne, A; Lönnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P. A (2002) pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity.;26(2):193–19.
43.Thorne, A; Lonnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P.A. (2002). pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity. 26(2):193-199.
44.William E. (2003). Effects of the amount and intensity of exercise on plasma Lipoproteins. NEngl. J.med. 347: 1483-1462.
45.William, E., Kraus, M.d.,Joseh, A., Houmard,Braind., et.al.(2002). Effect of omount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. The New England Journal of Medicine, 347,1483-1492.
46.Wong,PC, Chia, y,H, Tsou, Y.H, Darren Lim, (2008) Effects of a 12-week Exercise Training Programme on Aerobic Fitness, Body Composition, Blood Lipids and C-Reactive Protein in Adolescents with ObesityAnn Acad Med Singapore;37:286-93
47.Woo,R.(1985). Effects of increase in physical activities on carolic intake in lean women . Metabulism . 34: 856-40.



قیمت: تومان


پاسخ دهید