علوم زيستي ورزشي _ بهار 1390 شمارة 9 ص ص : 125- 113
تاريخ دريافت : 05 / 02 / 89 تاريخ تصويب : 24 / 05 / 89

تأثير يك دوره تمرين استقامتي سه هفته اي بر سطوح گرلين بافتي و پلاسمايي رت هاي نژاد
ويستار

اكرم جعفري _ محمدرضا مرادي
استاديار دانشگاه آزاد اسلامي واحد شهركرد، استاديار دانشگاه شهركرد

چكيده
گرلين پپتيدي، اشتهاآور و مترشحه از معده است. هدف از تحقيق حاضر، بررسي تاثير 3 هفته تمرين استقامتي بر گرلين پلاسما و معده و همچنين هورمون هاي كورتيزول و رشد و نيز وزن رت هاي نژاد ويستار است. به اين منظور 20 رت نر نژاد ويستار (16-14 هفته اي) به طور تصادفي به دو گروه كنترل (10= n) و تجربي (10= n) تقسيم شدند. گروه تجربي با سرعت 25 متر بردقيقه،60 دقيقه، 5 روز در هفته و به مدت 3 هفته روي تردميل دويدند. 48 ساعت پس از آخرين مرحله تمرين، رتها در شرايط سيري، بي هوش شدند و بافت هاي آنها جدا شد. از آزمون t مستقل براي تحليل داده ها استفاده شد. در گروه تجربي سطوح گرلين پلاسما و معده و وزن كمتر و مقدار كورتيزول بيشتر از گروه كنترل بود (05/0 < p). احتمالاً تغييرات هورموني هنگام ورزش بر سازگاري گرلين مؤثر است.

واژه هاي كليدي
تمرين استقامتي، گرلين، معده، هورمون كورتيزول، هورمون رشد.
مقدمه
گرلين تنها هورمون شناخته شدة اشتهاآور معده است. سلول هاي X/A موجود در معده بيشترين منبع ترشح گرلين پلاسمايي هستند. علاوه بر معده، مشاهده شد كه ديگر اندام هاي دستگاه گوارش (7، 23، 24) و به ويژه رودة كوچك مي توانند گرلين توليد كنند(1). در ابتدا گرلين به عنوان عامل محرك ترشح هورمون رشد معرفي شد (24). بعد از آن محققان دريافتند كه گرلين پپتيدي با چند عملكرد است (21). با اين حال، بيشتر محققان بر عملكرد گرلين در دريافت غذا، تنظيم وزن، هموستاز انرژي/گلوكز و بافت چربي (3، 9، 22، 38) تمركز داشته اند. نتايج تحقيقات نشان داد كه سطوح گرلين پلاسما در انسان و جوندگان هنگام گرسنگي افزايش و با مصرف غذا كاهش مي يابد (4، 39، 44). همچنين ديده شد كه تزريق گرلين مي تواند موجب افزايش اشتها و تحريك غذا خ وردن شود (4، 42). علاوه بر اثر گرلين در كنترل كوتاه مدت غذا خوردن، ديگر مطالعات نشان داد كه گرلين در تنظيم بلندمدت وزن بدن و هموستاز انرژي نقش دارد. به طور مثال ديده شده كه تزريق طولاني مدت گرلين موجب افزايش وزن در جوندگان مي شود (39، 43). از طرف ديگر، محققان رابطة معكوسي بين چاقي و مقدار گرلين به دست آوردند، يعني سطوح گرلين در افراد چاق كم و در افراد با بيماري بي اشتهايي عصبي زياد است (33، 37، 40). نتايج ديگر تحقيقات نشان داد كه سطوح گرلين به دنبال رژيم غذايي، ورزش و كاهش وزن افزايش مي يابد (5، 18، 35).
در مطالعات ورزشي ديده شد كه مقدار گرلين پلاسمايي در زناني كه به دنبال تمرين ورزشي، كاهش وزن داشتند، افزايش يافت (27). وانگ (2008) در تحقيق خود نشان داد كه 8 هفته ورزش استقامتي، سبب كاهش مقدار گرلين هيپوتالاموس مي شود، اما بر گرلين پلاسمايي اثري ندارد (42). قنبري نياكي و همكاران (2009) نيز در تحقيقي مشاهده كردند كه 6 هفته تمرين استقامتي به كاهش گرلين پلاسما و عضله سولئوس رت ها منجر مي شود (13). فتحي (2010) در تحقيق خود پس از يك دوره تمرين استقامتي سه ماهه مشاهده كرد كه در رت هاي تمرين كردة ناشتا، مقدار گرلين آسيل دار معده كاهش مي يابد و اين كاهش با افزايش گرلين آسيل دار پلاسما همراه است (11).
با توجه به اينكه در بيشتر تحقيقات از دوره هاي زماني طولاني مانند 6 (13) ، 8 (41) و 12 هفته (11، 27) استفاده شده است، دانستن اينكه از چه زماني ورزش مي تواند موجب تغيير معنادار در مقدار گرلين شود، به شناخت بهتر چگونگي عملكرد ورزش بر كنترل اشتها كمك مي كند. تحقيقات بسيار كمي دربارة سازگاريتمرينات ورزشي با مدت زمان كمتر انجام گرفته است. در چند تحقيق ديده شد كه 3 هفته تمرين استقامتي مي تواندموجب تغيير معنادار وزن شود (28، 30، 36). در يكي از آنها ديده شد كه اين تغيير وزن با كاهش لپتين –يكي ديگر از پپتيدهاي مؤثر در كنترل اشتها- همراه است (36). در مورد سازگاري تمرينات كوتاه مدت بر گرلين تنها يك تحقيق انجام گرفت كه در آن با وجود كاهش وزن تغيير معناداري در مقدار گرلين بعد از سه هفته تمرين استقامتي مشاهده نشد (30). به نظر مي رسد كه انجام تحقيقات بيشتر براي درك سازگاري ناشي از ورزش لازم باشد، به همين علت اولين هدف تحقيق حاضر، بررسي تاثير يك دوره تمرين استقامتي 3 هفته اي بر مقدار گرلين پلاسما و معده رت هاي نژاد ويستار است. هدف دوم اين تحقيق، پاسخ به اين پرسش است كه آيا تغيير در مقدار گرلين با تغييرات هورمون هاي رشد و كورتيزول همراه است يا خير.

روش تحقيق
حيوانات: تحقيق حاضر براساس قوانين ويژة حمايت از حيوانات مورد استفاده در آزمايش هاي علمي كه مورد تاييد كميتة اخلاقي دانشكد ة پزشكي دانشگاه تربيت مدرس است، انجام گرفت. در اين تحقيق از 20 رت صحرايي نژاد ويستار 14-12 هفته اي با وزن 220-200 گرم به عنوان نمونه استفاده شد. اين حيوانات از انستيتو پاستور ايران تهيه شدند و در آزمايشگاه حيوانات دانشگاه تربيت مدرس از آنها نگهداري مي شد. در هر قفس، 5 رت قرار داده شد. چرخة نوري رت ها به صورت 12:12 ساعت روشنايي و تاريكي تنظيم شد. دما حدود 4/1±22 درجة سانتي گراد و رطوبت حدود 4±6/55 درصد تنظيم شد. تغذية رت ها از طريق غذاي مخصوص (به صورت
پلت) و آب انجام گرفت. رت ها به صورت تصادفي به دو گروه كنترل (10= n) و تجربي (10= n) تقسيم شدند. پروتكل تمرين: براي آشنا ساختن رت ها با دستگاه نوارگردان (مدل 14 كاناله، گروه تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه تربيت مدرس، ساخت گروه صنعتي آرين با حداكثر سرعت 100 متر در دقيقه، شيب 15 درصد درجه)، به صورت متناوب چهار روز روي نوارگردان مخصوص جوندگان قرار داده شدند. طي اين مدت در ابتدا رت ها با شدت 15-10 متر در دقيقه و به مدت 10دقيقه روي نوارگردان راه مي رفتند. به تدريج طي دو هفته شدت ومدت تمرين افزايش يافت. بعد از مرحلة آشنايي، رت هاي گروه تجربي به مدت 3 هفته با سرعت 25 متر دردقيقه به مدت 60 دقيقه بر روي نوارگردان دويدند. با توجه به تحقيقات انجام گرفته اين مقدار دويدن معادل 65 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي رت ها است (11، 13). در ضمن از مجموع زمان فعاليت، 10 دقيقه براي گرم كردن و 10 دقيقه براي سردكردن رتها در نظر گرفته شد. فعاليت بدني گروه كنترل نيز هفته اي دو يا سه جلسه پياده روي به مدت 10 دقيقه در روز و با سرعت 10 متر در دقيقه بود (11، 14).
جداسازي بافت ها و نمونه هاي خوني: چهل و هشت ساعت قبل از كشتن رت ها، فعاليت بدني قطع شد. همچنين براي پيشگيري از احتمال تاثير دريافت غذا بر گرلين، چهار ساعت پيش از نمونهگيري، غذا از دسترس آنها دور شد (22). براي نمونه گيري به طور متناوب از گروه هاي تجربي و كنترل، رت ها انتخاب و با تركيبي از كتامين (50-30 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم از وزن بدن) و زيلازين (5-3 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم از وزن بدن) بيهوش ميشدند؛ سپس خون آنها به طور مستقيم از قلب با سرنگ كشيده شده و در لوله هاي حاوي EDTA ريخته شد. نمونه هاي جمع آوري شده به سرعت به مدت 10 دقيقه و با سرعت 3000 دور در دقيقه سانتريفيوژ شد. پلاسماي به دست آمده در ميكروتيوب هاي شماره گذاري شده ريخته و به منظور اندازه گيري بعدي به فريزر با دماي 80- درج ة سانتي گراد منتقل شدند.
پس از نمونه گيري خوني، شكم رت به سرعت باز شده و قسمت فوقاني معده (فوندوس) براي اندازه گيري گرلين جدا شد. نمونه ها با محلول سالين شست و شو و درون ميكروتيوپ هاي مخصوصي كه مشخصات بافت مورد نظر قبلاً روي آنها يادداشت شده بود، قرار داده شدند. بعد از آن بلافاصله ميكروتيوپ ها در نيتروژن مايع منجمد شده و به فريزر با دماي80- درج ة سانتي گراد منتقل و نگهداري شدند. براي اندازه گيري غلظت گرلين بافتي، بافت ها به وسيلة دستگاه هموژنايزر هموژن ش ده و سوپرناتانت جدا و درون ميكروتيوب هاي كد گذاري شده ريخته شد.
غلظت گرلين معده و پلاسما: غلظت گرلين معده و پلاسما با استفاده از كيت مخصوص رت و از شركتفونيكس ساخت كشور آمريكا و به روش آنزيم لينك ايمنواسي (ELISA) و بر اساس دستورالعمل كارخانةسازندة كيت تعيين شد. نتايج آزمايش به وسيلة دستگاه Ststfax) ELISA- reader، آمريكا) بررسي شد.
ضريب پراكندگي و حساسيت برآورد اين روش 9/5 درصد و 4 پيكوگرم در ميلي ليتر بود.
غلظت هورمون رشد و كورتيزول: غلظت هورمون رشد و كورتيزول با استفاده از كيت مخصوص و به روش آنزيم لينك ايمنواسي (ELISA) و براساس دستورالعمل كارخانه سازنده كيت تعيين گرديد. نتايج آزمايش توسط دستگاه Ststfax) ELISA- reader، آمريكا) بررسي شد. ضريب پراكندگي و حساسيت برآورد اين روش براي هورمون رشد 2/8 درصد و 13/0 نانوگرم در ميلي ليتر و براي هورمون كورتيزول 6/7 درصد و 4/0 ميكروگرم بود.
روش هاي آماري
در پژوهش حاضر براي اندازه گيري تفاوت ميانگين ها در گروه هاي تجربي و كنترل از آزمون t مستقل استفاده شد. همه تجزيه و تحليل هاي آماري در سطح معناداري 05/0P< و با نرم افزار Version 16) SPSS) انجام گرفت.

نتايج و يافته هاي تحقيق
اطلاعات نشان داد كه مقدار گرلين پلاسما و معده و همچنين وزن گروه تجربي به طور معناداري كمتر و مقدار هورمون كورتيزول بيشتر از گروه كنترل است (05/0 < P). همچنين مقدار هورمون رشد بين دو گروه تفاوت معناداري نداشت (جدول 1).
جدول 1- مقادير غلظت گرلين پلاسمايي و بافتي، هورمون رشد و كورتيزول و وزن رتهاي كنترل و تجربي
P values گروه تجربي گروه كنترل متغيرها
0/041 79/4±2/63 86/80±1/4 گرلين پلاسما (ng/ml)
0/014 0/53±0/014 0/64±0/035 گرلين معده (ng/ml)
0/34 116/71±17/25 93/77±9/01 هورمون رشد (ng/ml)
0/02 3/4±0/49 1/4±0/26 هورمون كورتيزول (mg/dL)
0/019 226±0/002 241±0/005 (g) وزن

بحث و نتيجه گيري
مهم ترين يافتة تحقيق حاضر اين بود كه 3 هفته تمرين استقامتي مي تواند به كاهش معنادار گرلين پلاسما و معده و همچنين وزن و مقدار كورتيزول رت هاي سير منجر شود. بين مقدار هورمون رشد دو گروه تفاوت معناداري مشاهده نشد. تحقيقات زيادي دربارة تاثير ورزش استقامتي بر گرلين پلاسما انجام گرفته كه نتايج تحقيق حاضر با برخي از آنها هماهنگ (8، 13، 41) و با برخي ديگر در تضاد (12، 27، 30) است. اما دربارة تاثير ورزش بر گرلين معده مطالعات بسيار كمي انجام گرفته است. تحقيقات پيشين نشان داد كه تمرين استقامتي مي تواند موجب سازگاري سيستم هاي بدن و از جمله سيستم گوارش شود (16، 19) به طور مثال قنبري و همكاران (2008) در تحقيقي نشان دادند كه يك دوره ورزش استقامتي مي تواند مقدار ابستاتين (يكي ديگر از پپتيدهاي مترشحه از معده و موثر بر اشتها) را كاهش دهد (14). همچنين در تحقيقي در زمينة تأثير ورزش استقامتي بر گرلين آسيل دار معده و پلاسما مشاهده شد كه سطوح گرلين آسيل دار معده بعد از ورزش استقامتي كاهش مي يابد (11). به نظر اين محققان ورزش مي تواند موجب ايجاد سازگاري هايي در معده شود كه در پي آن سنتز و ترشح اين پپتيدها كاهش مي يابد. سازوكاري كه از طريق آن تمرين استقامتي مي تواند گرلين پلاسما و معده را تغيير دهد، هنوز ناشناخته است. در تحقيقات پيشين پيشنهاد شد كه سنتز و رهايي گرلين از دستگاه گوارش بهويژه معده به عنوان مهم ترين اندام ترشح كنندة گرلين- مي تواند توسط برخي هورمون ها كنترل و تنظيم شود (مانند انسولين، هورمون رشد، كورتيزول) (16، 23).
كورتيزول، هورموني كاتابوليك است كه موجب افزايش تجزية چربي و پروتئين و كاهش سنتز آنها مي شود. از طرف ديگر، به رهايي اسيدهاي چرب و اسيدهاي آمينه در گردش خون مي انجامد (23). در تحقيقات مختلف ديده شده كه كورتيزول بعد از ورزش افزايش مييابد (15، 17، 20، 25) كه احتمالاً اين موضوع به دليل تغيير فعاليت اعصاب سمپاتيك و پاراسمپاتيك هنگام ورزش است (29). تحقيقات نشان داده كه افزايش كورتيزول مي تواند موجب مهار ترشح گرلين شود (33)، اين موضوع شايد به دليل عملكرد متضاد اين دو هورمون باشد، چراكه گرلين هورموني آنابوليك است كه ذخيرة چربي را افزايش مي دهد (23، 24). اين موضوع در مطالعات ديگر نيز مشاهده شد، براي مثال در تحقيقي ديده شد كه بعد از ورزش، تغيير گرلين با تغيير كورتيزول مرتبط است (2).
در تحقيق ديگري نيز ارتباطي معكوس و قوي بين كورتيزول و گرلين پلاسما گزارش شد (10). در تحقيق حاضر اين احتمال وجود دارد كه يكي از دلايل كاهش گرلين رتهاي گروه تجربي، افزايش كورتيزول باشد.
مقدار هورمون رشد گروه تجربي بيشتر از گروه كنترل بود، اما از نظر آماري معنادار نبود. در تحقيقي مشاهده شد كه افزايش هورمون رشد، اثري مهاري بر ترشح گرلين دارد. در اين تحقيق گزارش شد كه تمرين زير بيشينه موجب افزايش معنادار هورمون رشد در بيماران با نقص ترشح اين هورمون و همچنين عدم تغيير گرلين مي شود.
محققان مشاهده كردند كه استفاده از هورمون رشد سبب كاهش معنادار گرلين مي شود (6). همچنين در مطالعه اي ديگر نشان داده شد كه تزريق هورمون رشد در رت ها موجب كاهش mRNA گرلين معده تا يك سوم و كاهش گرلين پلاسما تا حدود 40 درصد مي شود (34). افزايش هورمون رشد رت هاي گروه تجربي معنادار نبود، اما در راستاي تحقيقاتي است كه افزايش هورمون رشد را بازخوردي منفي براي ترشح گرلين مي دانند.
در پژوهش حاضر كاهش گرلين معده با كاهش گرلين پلاسما همراه بود. در تحقيقات مختلف، معده مهم ترين اندام ترشح كنندة گرلين معرفي شده (7، 23، 24) و ديده شده است تغييرات گرلين معده تاثير زيادي بر گرلين پلاسما دارد. محققان گزارش كردند كه برداشتن معده موجب كاهش گرلين پلاسما تا 80 درصد شد كه اين امر با كاهش وزن همراه بود. در اين تحقيق كه كاهش وزن در آنها رويت شد، گزارش شد كه مقدار كاهش گرلين بعد از جراحي بايپس معده، پيشگوي مناسبي براي مقدار كاهش وزن است (5). در اين تحقيقات پيشنهاد شد كه احتمالاً كاهش توليد گرلين معده يكي از دلايل مهم كاهش وزن اين افراد است. با توجه به اين توضيحات، اين احتمال وجود دارد كه در تحقيق حاضر، يكي از دلايل كاهش وزن رت هاي گروه تجربي به دليل كاهش گرلين معده باشد.
به طور خلاصه اين تحقيق جزء اولين تحقيقاتي بود كه در آن اثر يك دوره تمرين استقامتي كوتاه مدت 3 هفته اي بر سطوح گرلين پلاسما و معده و همچنين سطوح هورمون هاي كورتيزول و رشد بر رسي شد. يافته هاي تحقيق نشان داد كه 3 هفته تمرين استقامتي مي تواند موجب كاهش وزن و همچينن سازگاري گرلين پلاسما و معده و نيز افزايش سطوح معنادار كورتيزول و افزايش غيرمعنادار هورمون رشد شود. با توجه به تاثير احتمالي افزايش اين هورمون ها بر گرلين، پيشنهاد مي شود كه احتمالاً نقش هورمون هايي كه در زمان ورزش تغيير مي كنند، در سازگاري گرلين مهم و اثرگذار است. همچنين در اين تحقيق بار ديگر اهميت و نقش گرلين معده به عنوان عاملي اثر گذار بر گرلين پلاسما بيشتر معلوم شد.
منابع و مĤخذ
1.Ariyasu H, Takaya K, Tagami T, Ogawa Y, Hosoda K and Akamizu T. (2001). “Stomach is a major source of circulating ghrelin, and feeding state determines plasma ghrelin-like immunoreactivity levels in humans”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86: PP: 4753–4758.
2.Cartmill J.A, Thompson D.L, Gentry L.R, Pruett H.E and Johnson C.A. (2003). “Effects of dexamethasone, glucose infusion, adrenocorticotropin, and propylthiouracil on plasma leptin concentrations in horses”. Domestic Animal Endocrinology. 24: PP:1–14.
3.Cruz SA, Tseng YC, Kaiya H and Hwang PP. (2010). “Ghrelin affects carbohydrate-glycogen metabolism via insulin inhibition and glucagon stimulation in the zebrafish (Danio rerio) brain”. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. Feb 4. [Epub ahead of print]
4.Cummings D.E, Frayo R.S, Marmonier C, Aubert R and ChapelotD. (2004). “Plasma ghrelin levels and hunger scores in humans initiating meals voluntarily without time- and food-related cues”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 287: PP: 297–304.
5.Cummings D.E, Weigle D.S, Frayo R.S, Breen P.A, Ma M.K and Dellinger E.P. (2003). “Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery”. N. Engl. J. Med. 346: PP:1623–1630.
6.Dall R, Kanaley J and Hansen TK. (2002). “Plasma ghrelin levels during exercise in healthy subjects and in growth hormone-deficient patients”. Eur J Endocrinol. 147: PP:65–70.
7.Date Y, Nakazato M and Hashguchi S. (2002). “Ghrelin is present in pancreatic alpha-cells of human and rat stimulate insulin secretion”. Diabetes. 51: PP: 124– 129.
8.Ebal E, Cavalie H, Michaux O and Lac G. (2007). “Effect of a moderate exercise on the regulatory hormones of food intake in rats”. Appetite. 49: PP: 421-444.
9.Epelbaum J, Bedjaoui N and Dardennes R. (2010). “Role of the ghrelin/obestatin balance in the regulation of neuroendocrine circuits controlling body composition and energy homeostasis”. Mol Cell Endocrinol. 314: PP: 244-7.
10.Espelund U, Hansen T.K and Højlund K. (2005). “Fasting unmasked a strong inverse association between ghrelin and cortisol in serum: studies in obese and normal-weight subjects”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 90: PP:741–746.
11.Fathi. R, Abbass Ghanbari Niaki.A and Kraemer.R. (2010). “The effect of exercise intensity on plasma and tissue acyl ghrelin concentrations in fasted rats”. Regulatory Peptides. Article in Press, Uncorrected Proof.
12.Foster-Schubert KE, McTiernan A and Frayo RS. (2005). “Human plasma ghrelin levels increase during a one-year exercise program”. J Clin Endocrinol Metab. 90: PP: 820-825.
13.Ghanbari-Niaki A, Abednazari H, Tayebi SM, Hossaini-Kakhak A and KraemerRR. (2009). “Treadmill training enhances rat agouti-related protein in plasma and reduces ghrelin levels in plasma and soleus muscle”. Metabolism. 58: PP: 1747-52.
14.Ghanbari-Niaki A, Jafari A, Abednazari H and NikbakhtH. (2008). “Treadmill exercise reduces obestatin concentrations in rat fundus and small intestine”. Biochem Biophys Res Commun. 372: PP: 741-745.
15. Gotshalk L.A, Loebel C.C and Margot N. (1997). “Hormonal responses to multi-set versus single-set heavy-resistance exercise protocols”. Can. J. Appl. Physiol. 22: PP:244–255.
16.Hagemann D, Holst J.J, Gethmann A, Banasch M, Schmidt W.E and Meier J.J. (2007). “Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) suppresses ghrelin levels in humans via increased insulin secretion”. Regul Pept. 143: PP: 64–68.
17.Häkkinen K and Pakarinen A. (1993). “Acute hormonal responses to two different fatiguing heavy-resistance protocols in male athletes”. J. Appl. Physiol. 74: PP:882–887.
18.Hansen T.K, Dall R, Hosoda H, Kojima M, Kangawa K and Christiansen J.S. (2002). “Weight loss increases circulating levels of ghrelin in human obesity”. Clin. Endocrinol. 56: PP: 203–206.
19.J.O. Holloszy, (1973). “Biochemical adaptations to exercise: aerobic metabolism”. Exerc Sport Sci Rev. 1: PP: 45–71.
20.Jürimäe T, Karelson K, Smirnova T and Viru A. (1990). “The effect of a singlecircuit weight training session on the blood biochemistry of untrained university students”. Eur. J. Appl. Physiol. 61: PP:344–348.
21.Kaiya H, Miyazato M, Kangawa K, Peter RE and Unniappan S. (2008). “Ghrelin: a multifunctional hormone in non-mammalian vertebrates”. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 28: PP: 109-149.
22.Kirchner H, Tong J, Tschöp MH and Pfluger PT. (2010). “Ghrelin and PYY in the Regulation of Energy Balance and Metabolism: Lessons from Mouse Mutants”. Am J Physiol Endocrinol Metab. Mar 9. [Epub ahead of print]
23.Kojima M and Kangawa K. (2008). “Structure and function of ghrelin”. Results Probl Cell Differ. 89: PP: 115-46.
24.Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazalo M, Matsuo H and Kanggawa K. (1999). “Ghrelin is a growth hormone releasing acylated peptide from stomach”. Nature. 402: PP: 656–660.
25.Kraemer W.J and Ratamess N.A. (2005). “Hormonal responses and adaptation to resistance exercise and training”. Sports Med. 40: PP: 339–361.
26.Kraemer W.J, Volek J.S and Bush J.A. (1998). “Hormonal responses to consecutive days of heavy-resistance exercise with or without nutritional supplementation”. J. Appl. Physiol. 85: PP:354-360.
27.Leidy HJ, Gardner JK and Frye BR. (2004). “Circulating ghrelin is sensitive to changes in body weight during a diet and exercise program in normal-weight young women”. J Clin Endocrinol Metab. 89: PP: 2659-64.
28.Maffiuletti NA, Agosti F, Marinone PG, Silvestri G, Lafortuna CL and Sartorio A. (2005). “Changes in body composition, physical performance and cardiovascular risk factors after a 3-week integrated body weight reduction program and after 1-y follow-up in severely obese men and women”. Eur J Clin Nutr. 5: PP: 685-94.
29.McKeever K.H. (2002). “The endocrine system and the challenge of exercise”. Veterinary Clinics of North America Equine Practice. 18: PP:321–353.
30.Morpurgo P.S, Resnik M, Agosti F, Cappiello V, Sartorio A and Spada A. (2003). “Ghrelin secretion in severely obese subjects before and after a 3-week integrated body mass reduction program”. J Endocrinol Invest. 8: PP:723–727.
31.Murray R. (2006). “Training the gut for competition”. Curr Sports Med Rep. 3: PP:161–164.
32.Otto B, Cuntz U, Fruehauf E, Wawarta R, Folwaczny C and Riepl R.L. (2001). “Weight gain decreases elevated plasma ghrelin concentrations of patients with anorexia nervosa”. Eur. J. Endocrinol. 145: PP: 669–673.
33.Otto B, Tschop M, Heldwein W, feiffer A.F and Diederich S. (2004). “Endogenous and exogenous glucocorticoids decrease plasma ghrelin in humans”. European Journal of Endocrinology. 151: PP:113–117.
34.Qi X, Reed J, Englander EW, Chandrashekar V, Bartke A and Greeley GH. (2003). “Evidence that growth hormone exerts a feedback effect on stomach ghrelin production and secretion”. Exp Biol Med. 228: PP:1010–1028.
35.Ravussin E, Tschop M, Morales S, Bouchard C and Heiman M.L. (2001). “Plasma ghrelin concentration and energy balance: overfeeding and negative energy balance studies in twins”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 6: PP: 4547–4551.
36.Sartorio A, Agosti F, Resnik M and Lafortuna CL. (2003). “Effects of a 3-week integrated body weight reduction program on leptin levels and body composition in severe obese subjects”. J Endocrinol Invest. 3: PP:250-256.
37.Shimizu Y, Nagaya N, Isobe T, Imazu M, Okumura H and Hosoda. (2003). “Increased plasma ghrelin level in lung cancer cachexia”. Clin. Cancer Res. 9: PP:774–778.
38.Strassburg S, Anker SD and Castaneda TR. (2008). “Long-term effects of ghrelin and ghrelin receptor agonists on energy balance in rats”. Am J Physiol Endocrinol Metab. 295: PP: 78-84.
39.Tschop M, Smiley D.L and Heiman M.L. (2000). “Ghrelin induce adiposity in rodents”. Nature. 407: PP: 908–913.
40.Tschop M, Weyer C, Tataranni P.A, Devanarayan V, Ravussin E and Heiman M.L. (2001). “Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity”. Diabetes. 50: PP: 707–709.
41.Wang J, Chen C and Wang RY. (2008). “Influence of short- and long-term treadmill exercises on levels of ghrelin, obestatin and NPY in plasma and brain extraction of obese rats”. Endocrine. 33: PP:77-83.
42.Wren A.M, Small C.J, Abbott C.R, Dhillo W.S, Seal L.J and Cohen M.A. (2001). “Ghrelin causes hyperphagia and obesity in rats”. Diabetes. 50: PP: 2540–2547.
43.Wren A.M, Small C.J, Ward H.L, Murphy K.G, Dakin C.L and Taheri S. (2000). “The novel hypothalamic peptide ghrelin stimulates food intake and growth hormone secretion”. Endocrinology. 141: PP: 4325–4328.
44.Zigman J.M, Nakano Y, Coppari R, Balthasar N, Marcus J.N and Lee C.E. (2005). “Mice lacking ghrelin receptors resist the development of diet-induced obesity”. J. Clin. Invest. 115: PP: 3564–3572.



قیمت: تومان


پاسخ دهید