علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1389 شمارة 8- ص ص : 20- 5
تاريخ دريافت : 24 / 04 / 87 تاريخ تصويب : 23 / 03 / 88

تاثيرات كوتاه مدت و طولاني مدت سه نوع فعاليت ورزشي سرعتي، استقامتي و تركيبي بر مقدار لاكتات هيدروژناز، كراتين كيناز و مالون دي آلدئيد پلاسما در رت

عباسعلي گائيني١ _ داريو ش شيخ الاسلامي وطني _ جواد اشرفي هلن _ مهدي مقرنسي
استاد دانشگاه تهران، استاديار دانشگاه كردستان، استاديار دانشگاه تبريز، استاديار دانشگاه سيستان و بلوچستان

چكيده
با توجه به اينكه عضلات اسكلتي، بافت اصلي درگير در فعاليت هاي بدني اند، بنابراين بررسي تغييرات و آسيب هاي وارده بر اين بافت طي فعاليت هاي ورزشي گوناگون اهميت زيادي دارد. هدف از اين تحقيق، بررسي تاثيرات كوتاه مدت (يك جلسه) و طولاني مدت (36 جلسه) فعاليت هاي ورزشي گوناگون (سرعتي، استقامتي و تركيبي) بر شاخص هاي پلاسمايي آسيب عضلاني لاكتات هيدروژناز (LDH) ، كراتين كيناز (CK) و مالون دي آلدوئيد (MDA) است. به اين منظور 40 سر موش جوان سه ماهه به شكل تصادفي در چهار گروه 10 تايي كنترل، ورزش استقامتي، سرعتي و تركيبي قرار گرفتند. 24 ساعت پس از اولين و سي و ششمين جلسة تمريني آزمودني ها، خونگيري به منظور بررسي تاثيرات كوتاه مدت و طولاني مدت اجراي برنامه هاي گوناگون ورزشي انجام شد. اندازه گيري شاخص ها با استفاده از كيت هاي مربوط و به كمك دستگاه اتوآنالايزر انجام گرفت. تجزيه و تحليل داده ها با استفاده از آناليز واريانس تكراري (و در صورت لزوم آزمون t مستقل و همبسته)، نشان داد پس از يك جلسه فعاليت، مقادير CK و LDH (و نه MDA) در بيشتر گروه هاي تمريني (نسبت به گروه كنترل) افزايش معني داري يافت. اين افزايش پس از 36 جلسه تمرين بارزتر شد. در كل نتايج اين تحقيق نشان داد انجام فعاليت هاي كوتاه مدت و طولاني مدت ورزشي (هر دو) موجب بروز آسيب هاي عضلاني مي شود و شدت اين آسيب ها در گروه فعاليت ورزشي تركيبي بيش از دو گروه ديگر تمريني است. همچنين چون شاخص MDA در بيشتر مراحل ارزيابي، بين گروه ها تفاوت معني داري نداشت، درحالي كه شاخص هاي CK و LDH تفاوت معني داري داشتند، مي توان نتيجه گرفت كه پراكسيداسيون چربي، مكانيسم احتمالي راه اندازي آسيب نيست.

واژه هاي كليدي
نوع فعاليت ورزشي، آسيب عضلاني ، مالون دي آلدئيد.

Email : aagaeini@yahoo.com +98-021-61118805 :نويسندة مسئول : تلفن -1
مقدمه
فعاليت ورزشي، با فوايد سازگاري هاي گوناگوني كه در دستگاه هاي مختلف بدن بر جاي مي گذارد، ممكن است به دليل فشار ناشي از فعاليت، آسيب زا باشد. محققان متعددي همواره در پي شناسايي اين آسيب ها بوده اند. با توجه به اينكه عضلات اسكلتي، بافت اصلي درگير در فعاليت هاي بدني اند، بنابراين مطالعة تغييرات و آسيب هاي وارده بر اين بافت طي فعاليت هاي ورزشي گوناگون همواره مد نظر بوده است. آسيب عضلاني ممكن است در پاسخ به كشش (انقباض هاي اسنتريك) و تحريكات گوناگون ديگر ناشي از فعاليت ورزشي خسته كننده ايجاد شود كه در تحقيقات گذشته نشان داده شده است (5). در مطالعات زيادي از شاخص كراتين كيناز (CK) و لاكتات دهيدروژناز (LDH) به عنوان شاخص هاي ارزيابي آسيب سلول استفاده شده است (3، 12). با توجه به اينكه يكي از مكانيسمهاي بسيار محتمل درگير در آسيب سلولي، افزايش نشت راديكال هاي آزاد و آسيب اكسايشي ناشي از آنهاست، شاخص مالون دي آلدئيد (MDA) كه بيانگر مقدار پراكسيداسيون ليپيد است (آسيب اكسايشي غشاي ليپيدي سلول)، به عنوان مكانيسم احتمالي درگير در ايجاد آسيب ها بررسي شد. در مورد اينكه پراكسيداسيون چربي ممكن است عامل آسيب ناشي از فعاليت ورزشي باشد، تحقيقاتي انجام گرفته كه نتايج آنها همسو نيست (4، 8).
بالاف و همكارانش (2001) در تحقيقي آسيب هاي 5 تا 10 سالة شركت كننده در مسابقات جهاني (پرش با اسب) را بررسي كردند. هر اسب پس از 20 دقيقه گرم كردن، 12 پرش ارتفاع 120 سانتيمتري، يك پرش دوبل، و يك پرش سه گانه انجام مي داد. متوسط سرعت فعاليت، هفت متر در دقيقه بود. نمونه هاي خوني 24 ساعت قبل و پس از فعاليت دريافت شد. نتايج نشان داد اين نوع فعاليت موجب تشديد فشار به عضلات و در نتيجه تجمع آنزيم ها (LDH ،CK) ، لاكتات و اسيداوريك در پلاسما شده است (3).
سانچيك و ديگران (2003) اظهار كردند پس از فعاليت ورزشي شامل دويدن در سرازيري (به مدت 45 دقيقه، با شدت 75 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي، به مدت 12 هفته) مقادير CK و MDA در هر دو گروه آزمودني هاي جوان و مسن افزايش يافته است (19).
لين وان – تنگ (2006) با بررسي و مقايسة رت هاي تمرين نكرده و تمرين كرده (دويدن روي تريدميل با سرعت m/min 30، 10 درصد شيب و 75-70 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي)، افزايش معني دار مقادير LDH ،CK ، لاكتات و اسيداوريك را در آزمودنيهاي تمرين كرده نشان داد (12).
نتايج برخي پژوهش ها نشان مي دهد در مقايسه با انقباض هاي ديگر، تكرار انقباض هاي اسنتريك، آسيب بيشتري به سلول وارد مي كند (آرمسترانگ، 1991؛ نيوهم، 1986) (2، 15). همچنين در مقايسه با فعاليت ورزشي منظم، فعاليت نامنظم كه در آن از گروه هاي عضلاني بزرگ بيشتري استفاده مي شود، آسيب بافتي آشكارتري به وجود مي آورد. علاوه براين، مدت و شدت فعاليت نيز ممكن است بر شدت آسيب هاي وارده تأثير داشته باشد. كوز اظهار داشت هر چه مدت زمان شناي موش ها بيشتر باشد، پراكسيداسيون چربي بيشتري در عضلات اسكلتي اتفاق مي افتد (10). در نظر گرفتن سه نوع برنامة تمريني گوناگون در پژوهش حاضر در همين زمينه و براي روشن شدن تأثيرات برنامه هاي گوناگون ورزشي بر شدت و وسعت آسيب هاي احتمالي است. اين موضوع در پژوهش هاي قبلي كمتر مورد توجه قرار گرفته است. دليل استفاده از مدل حيواني در تحقيق حاضر كنترل دقيق برنامه هاي تمريني و ديگر شرايط تاثيرگذار بر نتايج (ژنتيك، وضعيت تمريني، شرايط تغذيه اي، و …) بود. بنابراين هدف از پژوهش حاضر مطالعة تاثيرات كوتاه مدت (يك جلسه) و طولاني مدت (36 جلسه) فعاليت هاي ورزشي گوناگون (استقامتي، سرعتي و تركيبي) بر ميزان آسيب هاي وارده بر بافت عضلاني است. در پژوهش حاضر علاوه بر ارزيابي اين آنزيم ها به عنوان شاخص هاي نشان دهندة آسيب بافتي، مكانيسم احتمالي درگير در شروع آسيب نيز مد نظر قرار گرفته است.
روش تحقيق
تحقيق حاضر از نوع تجربي با مدل حيواني است. جامعة آماري پژوهش موش هاي نر صحرايي نژاد ويستار مؤسسة تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي بودند كه از اين بين 40 سر موش جوان با دامنة سني 80 تا 90 روز و دامنة وزني 205 تا 218 گرم به عنوان نمونه در نظر گرفته شد. با توجه به آنكه انتقال حيوان (از محيط پرورش به محيط آزمايش) موجب ايجاد استرس در آنها مي شود، به آنها اجازه داده شد تا با شرايط جديد سازگاري پيدا كنند. سپس همة آزمودني ها به مدت 10 روز برنامة آشنايي با نوارگردان را پشت سر گذاردند. اين برنامه به صورت يك روز در ميان (در كل پنج جلسه) شامل راه رفتن و دويدن با سرعت پنج تا 10 متر در دقيقه و شيب صفر درجه، به مدت چهار تا 10 دقيقه اجرا شد. براي وادار كردن حيوان به دويدن روي نوارگردان، از شوك الكتريكي ملايم (5 ولت) كه در قسمت انتهايي نوارگردان وجود داشت، استفاده شد. حيوانات به صورت انفرادي در قفسه هاي پلي كربنات شفاف ساخت مؤسسة رازي نگهداري مي شدند. دماي محيط بين 19 تا 24 درجة سانتيگراد و مقدار رطوبت بين 45 تا 60 درصد كنترل مي شد. چرخة روشنايي – تاريكي نيز 12:12 ساعت در نظر گرفته شد. همچنين آزمودني ها از غذاي استاندارد (پلت) توليد شده در مؤسسة رازي و آب (در بطري هاي 500 ميلي ليتري ويژة حيوانات آزمايشگاهي) به صورت آزادانه استفاده مي كردند و از اين لحاظ هيچ محدوديتي اعمال نشد. پس از برنامة آشناسازي آزمودني ها با تريدميل، حيوانات به شكل تصادفي در چهار گروه 10 تايي زير قرار گرفتند : گروه كنترل (وزن 3 ±211 گرم، بدون هيچ گونه برنامة ورزشي)، گروه تمرين استقامتي (وزن :
7 ± 208 گرم ، با پروتكل موجود در جدول 1)، گروه تمرين سرعتي (وزن : 8 ±210 گرم، با پروتكل موجود در جدول 2) و گروه تمرين تركيبي (وزن 75 ±210 گرم) . آزمودني هاي گروه تمرين تركيبي همان پروتكل هاي گروه هاي تمرين استقامتي (جدول 1) و سرعتي (جدول 2) را به صورت متناوب انجام مي دادند. به عبارت ديگر، يك جلسه با گروه سرعتي، و جلسة بعد با گروه استقامتي تمرين مي كردند (در جلسة اول، گروه تمرين تركيبي 10 دقيقه را با سرعت 15 متر در دقيقه، و سپس 2 تكرار 30 ثانيه اي را با سرعت 30 متر در دقيقه و شيب 5 درصد دويدند). آزمودني هاي گروه هاي تمريني به مدت 12 هفته، هفته اي سه جلسه، با مدت و شدت مشخص (جدول هاي 1 و 2) تمرين كردند (گروه تمرين تركيبي از هر دو پروتكل تمرين استقامتي و تمرين سرعتي به صورت يك جلسه در ميان بهره برد)، درحالي كه گروه كنترل برنامه تمريني خاصي نداشت.
جدول 1_ پروتكل تمرينات استقامتي

هفته هاي تمرين هفتة 1 هفتة 2 هفتة 3 هفتة 4 هفتة 5 هفتة 6 هفتة 7 هفتة 8 هفتة 9 هفتة 10 هفتة 11 هفتة 12
سرعت تمرين
(متر/ دقيقه) 15 15 20 20 25 25 30 30 30 30 30 30
مدت
تمرين
(دقيقه) 15 15 20 25 30 40 50 60 60 60 60 60

جدول 2_ پروتكل تمرينات سرعتي
هفته هاي تمرين تعداد تكرارهاي 40 ثانيه اي سرعت (متر بر دقيقه) شيب تريدميل (درجه)
1-3 6 30 5
4 6 40 5
5-6 8 50 10
7-8 10 60 15
9 10 60 15
10-12 10 60 15

اين برنامه با توجه به هزينة اكسيژن طراحي شده است (22). شدت برنامة تمريني گروه استقامتي معادل
70 تا 80 درصد VO2max و شدت برنامة گروه سرعتي برابر 100 درصد VO2max برآورد شده است(11،6). همچنين در ابتداي هر جلسه، آزمودني ها به منظور گرم كردن سه دقيقه با سرعت هشت متر در دقيقه مي دويدند. در گروه استقامتي (پس از گرم كردن)، هر دقيقه به سرعت دستگاه دو متر در دقيقه افزوده مي شد تا به سرعت مورد نظر برسد.
براي بررسي تاثير يك جلسه فعاليت استقامتي، سرعتي يا تركيبي بر شاخص هاي مورد نظر، 24 ساعت پس از اولين جلسة تمريني، از آزمودني هاي چهار گروه خونگيري به عمل آمد. با توجه به اينكه حيوانات به لحاظ سن، وزن، جنس، نژاد و سلامت شبيه هم بودند، فرض شد كه در ابتداي تحقيق هيچ تفاوتي با هم ندارند و اولين مرحلة خونگيري 24 ساعت پس از اولين جلسة تمريني آزمودني ها انجام گرفت. در ادامه براي بررسي تاثير 12 هفته تمرين، دوباره به همان شيوه (24 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني نمونه ها) خونگيري انجام شد. در هر مرحله از خونگيري (ارزيابي)، پنج سر موش از هر گروه معدوم مي شدند. به اين منظور ابتدا حيوان با اتر بيهوش مي شد. سپس با بازكردن شكم، خونگيري به طور مستقيم از قلب و تا حداكثر مقدار ممكن (شش تا هشت سي سي) انجام مي گرفت. براي خونگيري از سرنگ هاي 10 سي سي آغشته به هپارين استفاده شد. سپس خون به داخل لوله هاي آزمايش برچسب گذاري شده منتقل شد، و با سرعت 3000 دور در دقيقه و به مدت 15 دقيقه سانتريفيوژ شد. در نهايت، پلاسما از لوله هاي مربوط استخراج و داخل ميكروتيوب هاي جداگانه اي قرارگرفته تا براي سنجش متغيرهاي خوني در دماي 21- درجة سانتيگراد فريز شود.
نحوة سنجش متغيرها
براي سنجش مالون دي آلدئيد يا MDA، از شناساگر تيوباربيتوريك اسيد (24) و براي ارزيابي مقدار آنزيمهاي سرمي كراتين كيناز و لاكتات دهيدروژناز نيز از كيت هاي مربوطه متعلق به شركت پارس آزمون، و توسط دستگاه اتوآنالايزر مدل تكنيكون RA-1000 استفاده شد. شايان ذكر است كه سنجش متغيرهاي مذكور به صورت Duplicate (دو بار آزمايش براي هر نمونه) انجام گرفت.
روش هاي آماري
براي تجزيه و تحليل داده ها، ابتدا با استفاده از آزمون كلوموگروف – اسميرنوف از طبيعي بودن داده ها اطمينان حاصل شد، سپس از روش آناليز واريانس دو راهه با اندازه گيري هاي مكرر استفاده شد تا تغييرات درون گروهي (تاثير زمان) و بين گروهي (تاثير گروه) در مورد متغيرهاي مورد نظر (CK,LDH و MDA) ارزيابي شود. در صورتي كه تاثير زمان در مورد هر يك از متغيرهاي معنادار بود، از آزمون t همبسته استفاده شد تا مشخص شود كدام يك از گروه ها در مراحل مختلف ارزيابي(يك جلسه و 36 جلسه) تغييرات معناداري پيدا كرده اند. همچنين در صورت معني داري تاثير گروه، از آزمون t مستقل براي شناسايي گروه هايي كه با هم اختلاف معني داري دارند، بهره گرفته شد. در نهايت سطح معني داري 05/0 = α در نظر گرفته شد.

نتايج و يافته هاي پژوهش
نتايج حاصل از تجزيه و تحليل داده ها با استفاده از روش هاي آماري مذكور در جدول هاي 3 تا 6 ارائه شده است.
الف) تاثيرات كوتاه مدت : 24 ساعت پس از اولين جلسة فعاليت ورزشي، شاخص MDA بين گروه هاي تمريني (در مقايسه با گروه كنترل) تفاوت معني داري نداشت، درحالي كه اختلاف معناداري به لحاظ شاخص كراتين كيناز گروه هاي كنترل – استقامتي (007/0 = P) و كنترل – سرعتي (044/0 = P) ، و همچنين لاكتات دهيدروژناز گروه هاي كنترل – استقامتي (000/0 = P) و كنترل – سرعتي (000/0 = P) مشاهده شد (جدول 6).
ب ) تاثيرات بلندمدت : پس از 36 جلسه فعاليت، شاخص MDA بين گروه كنترل – تركيبي (002/0=P)، و شاخص كراتين كيناز بين گروه هاي كنترل – استقامتي (001/0 = P) و كنترل – تركيبي
(001/0 = P) تفاوت معني داري داشت. همچنين مقدار لاكتات دهيدروژناز در تمامي گروههاي تمريني استقامتي
(000/0 = P) ، سرعتي (001/0 = P) و تركيبي (000/0 =P) در مقايسه با گروه كنترل افزايش شديدي يافت.
در تمامي متغيرهاي مذكور، اختلاف معني دار به معني افزايش شاخص هاي مورد نظر (CK,MDA و LDH) در گروه هاي تمريني (در مقايسه با گروه كنترل) بوده است.

جدول 3_ ويژگي هاي توصيفي متغيرها (LDH،CK ،MDA)
M ± SD گروه مرحلة ارزيابي
0/262 ± 0/05 كنترل پس از يك جلسه فعاليت MDA (nmol/l)
0/244 ± 0/03 استقامتي 0/246 ± 0/073 سرعتي 0/318 ± 0/1 تركيبي 0/282 ± 0/098 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 0/35 ± 0/08 استقامتي 0/29 ± 0/018 سرعتي 0/518 ± 0/05 تركيبي 517 ± 130/9 كنترل پس از يك جلسه فعاليت LDH (U/l)
1226 ± 206/83 استقامتي 1236/6 ± 235/28 سرعتي 763/4 ± 327/27 تركيبي 532/4 ± 44/68 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 1135 ±133/43 استقامتي 1424 ±401/89 سرعتي 1248 ±215/51 تركيبي 597/6 ±223/98 كنترل پس از يك جلسه فعاليت CK (U/l)
996/8 ±101/35 استقامتي 1080/8 ±393/69 سرعتي 951/8 ±304/79 تركيبي 642/8 ±125/28 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 1106 ±171/31 استقامتي 1009/8 ±425/64 سرعتي 1030/6 ± 99/47 تركيبي
جدول 4 _ نتايج آزمون آنواي دوطرفه تكراري در مورد CK ،MDA و LDH
P F
0/001* 14/65 اثر زمان MDA (nmol/l)
0/000* 12/49 اثر گروه 0/076 2/76 تعامل گروه – زمان 0/075 3/63 اثر زمان LDH (U/l)
0/000* 23/78 اثر گروه 0/089 2/58 تعامل گروه – زمان 0/616 0/262 اثر زمان CK (U/l)
0/007* 5/8 اثر گروه 0/862 0/247 تعامل گروه – زمان *تفاوت معني دار
جدول 5_ نتايج آزمون t مستقل در مورد CK ،MDA و LDH
پس از 36 جلسه فعاليت پس از يك جلسه فعاليت
p T مقايسة گروه ها P T مقايسة گروه ها
0/266 1/19 كنترل – استقامتي 0/513 0/685 كنترل – استقامتي MDA(nmol/l)
0/863 0/179 كنترل – سرعتي 0/697 0/404 كنترل – سرعتي 0/002* 4/71 كنترل – تركيبي 0/316 1/07 كنترل – تركيبي 0/000* 9/57 كنترل – استقامتي 0/000* 6/47 كنترل – استقامتي LDH (U/l)
0/001* 4/93 كنترل – سرعتي 0/000* 5/97 كنترل – سرعتي 0/000* 7/26 كنترل – تركيبي 0/757 1/56 كنترل – تركيبي 0/001* 4/88 كنترل – استقامتي 0/007* 3/63 كنترل – استقامتي CK (U/l)
0/102 1/85 كنترل – سرعتي 0/044* 2/38 كنترل – سرعتي 0/001* 5/42 كنترل – تركيبي 0/07 2/09 كنترل – تركيبي تفاوت معني دار
جدول 6_ نتايج آزمون T همبسته در مورد MDA
P T
0/723 0/38 گروه كنترل
0/068 2/48 گروه استقامتي
0/163 1/7 گروه سرعتي
0/035* 3/12 گروه تركيبي
تفاوت معني دار

بحث و نتيجه گيري
در پژوهش هاي مختلف نشان داده شده اجراي فعاليت هاي ورزشي، به ويژه فعاليت هاي ورزشي اسنتريك، با آسيب هاي عضلاني همراه است (7، 20). با توجه به اينكه در مورد ديگر اشكال فعاليت هاي ورزشي (به لحاظ شدت و مدت تمرين) قطعيتي در مورد وقوع آسيب عضلاني وجود ندارد، هدف پژوهش حاضر بررسي فعاليت هاي ورزشي استقامتي، سرعتي و تركيبي از اين دو بود تا نقش اين ورزش ها به لحاظ آسيب زايي عضلاني در كوتاه مدت (تاثير يك جلسه فعاليـت) و طولاني مدت (تاثير 36 جلسه فعاليت) مشخص شود.
در پژوهش هاي گوناگوني شاخص هاي لاكتات هيدروژناز (LDH) و كراتين كيناز (CK) به عنوان نشانگرهاي آسيب عضلاني در نظر گرفته شده است (14، 15، 20). همچنين با توجه به اينكه مكانيسم هاي احتمالي متعددي به عنوان عوامل شروع كنندة فرايند آسيب معرفي شدهاند، شاخص مالون دي آلدئيد (MDA) كه مقدار پراكسيداسيون چربي ناشي از حملة راديكال هاي آزاد را نشان مي دهد، بررسي شد. نتيجة كلي مشاهدات ما در دو بخش تاثيرات كوتاه مدت و طولاني مدت ارائه مي شود.
تاثيرات كوتاه مدت فعاليت هاي ورزشي
يافته هاي تحقيق حاضر نشان داد اجراي يك جلسه فعاليت ورزشي سرعتي يا استقامتي، فعاليت آنزيم هاي CK و LDH را افزايش مي دهد. اين نتايج با نتايج بسياري از تحقيقات كه حتي اجراي يك جلسه فعاليت ورزشي را با افزايش شاخص هاي CK و LDH گزارش كرده اند، همسوست (8، 13). يافته هاي اين پژوهش نشان داد شاخص MDA پس از اجراي يك جلسه فعاليـت ورزشي بين گروه هاي تمريني و گروه كنترلاختلاف معناداري ندارد. اين در حالي است كه گزارش شده است حتي يك جلسه فعاليت ورزشي نيز شايدموجب افزايش آسيب اكسايشي سلول شود (8، 10، 14). اين تضاد را مي توان ناشي از شدت اندك فعاليت هايورزشي آزمودني ها در اولين جلسة تمريني دانست. در اين زمينه ثابت شده شدت فعاليت، عامل اصلي اثرگذار بر مقدار پراكسيداسيون چربي است (23). بنابراين، اگر چه به دنبال يك جلسه اجراي فعاليت هاي ورزشي گوناگون، شاخص هاي آسيب عضلاني (LDH ، CK) افزايش يافتند، اما نمي توان اين تغييرات را به آسيب اكسايشي ليپيدها مربوط دانست. يافته هاي اين پژوهش بر خلاف نظر راجن دراسوزان (2006) است كه اظهار داشت افزايش آنزيم هاي CPK و LDH در سيتوزول موش ها، ناشي از رشد پراكسيداسيون غشا توسط راديكال هاي آزاد است (18). ميچل (1988) و سانچيك (2003) نيز به نتايج مشابهي مبني بر همسويي MDA با CK و LDH دست يافتند (14، 19)، اما چياراديا و همكارانش (1998) همانند ما به اين نتيجه رسيدند كه مقادير MDA ممكن است مستقل از CK و LDH تغيير يابد. آنها در توجيه اين مسئله اعلام كردند ممكن است شدت آسيب به ديگر بافت ها بيشتر از بافت عضلاني باشد (4). در واقع به دنبال يك جلسه فعاليت ورزشي (پروتكل هاي موجود در تحقيق حاضر)، اگر چه شاخص هاي CK و LDH افزايش يافتند، اما نمي توان اين مسئله را الزاماً ناشي از آسيب عضلاني دانست، چون در حال حاضر ثابت شده است افزايش موجوديت يا فعاليت برخي از اين آنزيم هاي سرمي، به آسيب بافت عضلة اسكلتي يا قلبي محدود نمي شود و ممكن است صدمة ديگر بافت ها مقادير آنها را افزايش داده باشد (4).
اثرات طولاني مدت فعاليت هاي ورزشي
يافته هاي پژوهش حاضر حاكي از اين است كه پس از اجراي هفته هاي متوالي (12 هفته) برنامه هاي منظم ورزشي (استقامتي، سرعتي يا تركيبي)، ميزان فعاليت آنزيم كراتين كيناز (CK) در گروه استقامتي و تركيبي نسبت به گروه كنترل افزايش معني داري يافته است. همچنين در تمامي گروه هاي تمريني، فعاليت لاكتات دهيدروژناز 24 ساعت پس از آخرين جلسة فعاليت (نسبت به گروه كنترل) بيشتر شده است. اين نتايج نيز بامشاهدات قبلي همسوست (9، 14). جالب اينكه شاخص MDA نيز پس از 36 جلسه فعاليت تنها در گروهتمرين تركيبي بيش از دو گروه تمريني ديگر است. اين درحالي است كه شدت برنامة تمريني در تمامي گروه هايتمريني در هفته هاي پاياني بسيار زياد بود (جدول 1 و 2). بنابراين، به نظر مي رسد كه در اثر اجراي هفته هاي متوالي برنامه هاي ورزشي منظم، سازگاري هاي آنتي اكسيداني مناسبي در آزمودني ها ايجاد مي شود كه مانع از افزايش پراكسيداسيون چربي در آنان خواهد شد. اين مسئله در تحقيقات قبلي ما و ديگران نشان داده شده است (1، 3، 21). شايد ماهيت برنامه هاي گروه تمرين تركيبي ( كه يك جلسه برنامة گروه سرعتي و جلسة بعد برنامة گروه استقامتي را انجام مي دادند) به گونه اي بوده كه سازگاري هاي مناسب آنتي اكسيداني و درون عضلاني در آنها ايجاد نشده است.
در كل نتايج اين پژوهش نشان مي دهد فعاليت ورزشي موجب بروز آسيب عضلاني خواهد شد و با بيشتر شدن مدت و شدت برنامه هاي ورزشي، اين آسيب ها بيشتر بروز مي يابد، به گونه اي كه آسيب هاي مشاهده شده پس از يك جلسه فعاليت ورزشي كمتر از ارزيابي مرحلة آخر بود ( كه با شدت بسيار بيشتري اجرا مي شد). در اين مورد نتايج پژوهشي نشان داد دويدن ممكن است منجر به خستگي و آسيب عضلاني شود، به ويژه اگر مسافت دويدن بيش از عادت فرد باشد. مقدار CK و LDH پس از دويدن 20 كيلومتر بيش از دويدن 10 كيلومتر افزايش يافت (اورگارد و همكارانش، 2004)(14). اين يافته ها نشان مي دهد حتي اجراي برنامه هاي منظم ورزشي نيز مانع از آسيب هاي عضلاني نمي شود و شدت آسيب ها در گروهي كه ثبات برنامة تمريني نداشتند (گروه تمرين تركيبي)، بيش از ديگران بود. علاوه بر اين، با توجه به اينكه در هر دو مرحلة ارزيابي تفاوتي بين گروه ها به لحاظ پراكسيداسيون چربي ديده نشد (به جز مرحلة دوم ارزيابي كه بين گروه كنترل و تمرين تركيبي به لحاظ شاخص MDA اختلاف وجود داشت)، درحالي كه در هر دو مرحله آسيب هاي عضلاني گزارش شد (افزايش LDH ،CK)، بنابراين سازوكار اصلي ايجاد كنندة اين آسيب ها، آسيب اكسايشي، آن هم از نوع آسيب اكسايشي ليپيدها نيست و شايد مكانيسم هاي ديگري مطرح و يا حداقل آسيب اكسايشي چربي ها تنها يكي از عوامل اثرگذار است. در اين زمينه پيك و همكارانش (2005) اظهار داشتند پس از فعاليت (45 دقيقه دويدن روي تريدميل) هيچ افزايشي در بيان گيرندة نوتروفيلي، دگرانولاسيون و فعاليت انفجار تنفسي(يكي از مسيرهاي توليد راديكال هاي آزاد) ديده نشد، درحالي كه شاخص هاي آسيب عضلاني (مقدارميوگلوبين و فعاليت CK) پس از فعاليت افزايش يافت. بنابراين آنان نيز اعلام كردند كه منشأ آسيب هاي ايجادشده آسيب اكسايشي ناشي از مسير انفجار تنفسي نوتروفيل ها نيست (17). اگر چه پژوهش حاضر نيز در گروه تمرين تركيبي كه بيشترين آسيب ها را به خود اختصاص داد، مقدار MDA رشد چشمگيري پيدا كرد. اين موضوع را شايد بتوان چنين توجيه كرد كه فقط در شرايطي كه شدت آسيب شديد است، همزمان با رشد CK و MDA ، LDH نيز افزايش مي يابد. در كل، سازوكار اوليه و محرك آسيب با توجه به نوع فعاليت و شايد وضعيت آزمودني متفاوت باشد كه اين مبحث به پژوهش هاي بيشتري نياز دارد.
منابع و مĤخذ
گائيني، عباسعلي؛ شيخ الاسلامي وطني، داريوش؛ علامه، عبدالامير؛ رواسي، علي اصغر؛ كردي، محمدرضا؛ دادخواه، ابوالفضل؛ مقرنسي ، مهدي. (1387). “تأثير تمرين استقامتي و بي تمريني بر پراكسيداسيون ليپيد و دستگاه ضداكسايشي موش هاي ويستار”، نشرية علوم حركتي و ورزشي، شمارة 11، بهار و تابستان 87.
Armstrong R.B, GL Warren, and J.A Warren (1991). “Mechanisms of exercise induced muscle fiber injury”. Sports Medicine, 12 : PP:184-207.
Balogh N, Gaal T, Ribiczeyne P.SZ, Petri A (2001). “Biochemical and antioxidant changes in plasma and erythrocytes of pentathlon horses before and after exercise”. Vet Clin Pathol, 30: PP:214-218.
Chiaradia E, Avellini L, Rueca F, Spaterna A, Porciello F, Antonioni MT (1998). “Physical exercise , oxidative stress and muscle damage in racehorses”. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol, 119(4) ; PP:833-6.
Clanton Thomas L, Li Zuo and Paul Klawitter (1999). “Oxidants and skeletal muscle function : Physiologic and pathophysiologic implications”. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 222; PP:253-262.
Cunnigham P, Geary M, Harper R (2005). “High intensity sprint training reduced lipid peroxidation in fast-twitch skeletal muscle”. JEP Online, 8(6).
Evans, Rachel K.; Knight, Kenneth L.; Draper, David O.; Parcell, Allen C (2002). “Effects of warm-up before eccentric exercise on indirect markers of muscle damage”. Med Sci Sport Exer, 34(12); PP:1892-1899.
Frankiewicz-Jozko A, J Faff, and B Sieradzan-Gabelsks (1996). “Changes in concentrations of tissue free radical marker and serum creatine kinase during the postexercise period in rats”. Eur J Appl Physiol, 74; PP:470-474.
Kelle Mustafa, Dikenn Huda, Sermet Abdurrahman, Atmaca Mukadder, Tumer Turk Cemil (1999). “Effect of exercise on blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation :Role of dietary supplementation of vitamin E. Tr J of Medical Science, 29, PP:95-100.
Koz M, D Frbas, A Bilgihan, and A Erbas (1992). “Effects of acute swimming exercise on muscle and erythrocyte malondialdehyde, serum myoglobin, and plasma ascorbic acid concentrations”. Can J Physiol Pharmacol, 70; PP:1392-1395.
Lawler J.M, Powers S.K, Hammeren J, and Martin A.D. (1993). “Oxygen cost treadmill running in 24-month-old fisher-344 rats”. Med Sci Exer, 25(11): PP:1259-1264.
Lin Wan-Teng, Yang Suh-Ching , Tsai Shiow-Chwen (2006). “L-Arginine attenuates xanthine oxidase and myeloperoxidase activities in hearts of rats during exhaustive exercise”. British J Nut, 95(1); PP:67-75.
Mastaloudis Angela, Traber Maret G, Carstensen Kisten, Widric J (2006). “Antioxidants did not present muscle damage in response to an ultramarathon run”. Med Sci Sport Exer, 38(1):PP:72-80.
Mitchell M.Kanter, George R. Lesmes , Leomes A. Kaminsky, Janet La Ham Saeger (1988). “Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase changes following and eighty kilometre race”. Europ J Appl Physiol, 57(1); PP:60-63.
Newham D.J, D.A Jones , and R.H.T Edwards (1986). “Plasma creatine kinase changes after eccentric concentric contractions”. Muscle and Nerve, 9; PP:59-63.
Overgaard, Kristian; Fredsted, Anne; Hylda, Annette; Ingemann-Hansen, Thorsten; Gissel, Hanne; Clausen, Torben (2004). “Effects of running distance and training on Ca2+ conter and damage in human muscle”. Med Sci Sport Exer. 36(5): PP:821-829.
Peake, Jonathan M.; Suzuki, Katsuhiko; Wilson , Gary; Hordern, Matthew; Nosaka, Kazunori; Mockinnon, Laurel; Coombes, Jeffs (2005). “Exercise induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation”. Med Sci Sport Exer, 37(5):PP:737-745.
Rajendrasozhan Saravanan, Viswanathan Pugalendi (2006). “Impact of ursolic acid on chronic ethnol-induced oxidative stress in the rat heart”. Pharmacological report, 58; PP:41-47.
Sacheek, J.M., Paul E Miburg, Joseph G Cannong , et al. (2003). “Effect of vitamin E and Eccentric exercise on selected biomarkers of oxidative stress in young and elderly men”. Free Radic Biol Med, 34(12);PP:1575-88.
Schwane, James A.; Johnson, Scarlet R.; Vandenakker, Carol B. and ; Armstrong, Robert B (1983).”Delayed-onset muscular soreness and plasma CPK and LDH activities after downhill running”. Med Sci Sport Exer, 15(1); PP:51-56.
Selamoglu S, Turgay B.M, Kayatekin S, Gonenc S, and Yslegen C (2000). “Aerobic and anaerobic training effects on the antioxidant enzymes of the blood”. Acta physiolHung, 87; PP:267-273.
Shepherd R.E and Gollnick P.D (1976). “Oxygen uptake of rats at different work intensities”. Europ J Phyiol, 362; PP:219-222.
Venditti P, and S. D Meo (1996). “Antioxidants, tissue damage, and endurance in trained and untrained young male rats”. Arch Biochem Biophysic, 331; PP:63-68.
Yao-Yuan Hsieh, Chi-Chen Chang, Chich-Sheng Lin (2006). “Seminal malondialdehyde concentration but not glutathione peroxidase activity is negatively correlated with seminal concentration and motility”. Int. J Biol Sci, 2(1); PP:23-29.



قیمت: تومان


پاسخ دهید