علوم زيستي ورزشي _ بهار 1390 شمارة8 – ص ص : 121- 107
تاريخ دريافت : 21 / 03 / 89
تاريخ تصويب : 20 /06 / 89

اثر 12 هفته پياده روي بر سطوح پلاسمايي لپتين زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان

لاله كرمي بناري _ رضا نوري _ مهرزاد مقدسي _ صديقه طهماسبي _ عبدالرسول طالعي
1.كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزش دانشگاه آزاد اسلامي واحد علوم و تحقيقات فارس، 2. استاديار فيزيولوژي ورزش پرديس بين المللي كيش دانشگاه تهران، 3. استاديار فيزيولوژي ورزش دانشگاه آزاد اسلامي واحد شيراز، 4. استاديار گروه
جراحي عمومي دانشگاه علوم پزشكي شيراز

چكيده
بين سطوح بالاي لپتين و خطر بروز سرطان پستان در زنان يائسه ارتباط مستقيمي وجود دارد. از اين رو، هدف از اين پژوهش، بررسي اثر 12 هفته پياده روي بر سطوح پلاسمايي لپتين زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان بود. به اين منظور 19 زن يائسة مبتلا به سرطان پستان با دامنة سني 50 تا 65 سال (7/2 ± 05/55) كه جراحي، شيمي درماني، پرتودرماني را انجام داده و تحت هورمون درماني از طريق لتروزول بودند، به دو گروه تقسيم شدند. گروه تجربي 11 نفر و گروه كنترل 8 نفر). گروه تجربي برنامة تمريني شامل 25 تا 45 دقيقه پياده روي را با شدت 45 تا 65 درصد ضربان قلب هدف، 3 جلسه در هفته به مدت 12 هفته اجرا كردند. پيش و پس از 12 هفته، لپتين، انسولين، گلوكز، مقاومت به انسولين، شاخص هاي آنتروپومتريك و تركيب بدن(وزن بدن، BMI، درصد چربي بدن، WHR و WC ) و VO2peak آزمودني ها اندازه گيري شد. اطلاعات به دست آمده از طريق آزمون تحليل كوواريانس ANOVA، تجزيه وتحليل شد (05/0 ≤P). نتايج نشان داد، پس از 12 هفته، لپتين، VO2peak، وزن بدن BMI بين گروه كنترل و تجربي، به طور معنادار تفاوت داشت (05/0P<)، اما بين ديگر متغيرها تفاوت معناداري مشاهده نشد (05/0P<). لپتين در گروه تجربي 23/1 درصد كاهش و در گروه كنترل 4/7 درصد افزايش، وزن بدن در گروه تجربي 3/3 درصد كاهش و در گروه كنترل 0/2 درصد افزايش، BMI درگروه تجربي 3/2 درصد كاهش و در گروه كنترل 1 درصد افزايش، VO2peak در گروه تجربي 2/8 درصد افزايش و در گروه كنترل 5/5 درصد كاهش يافت. از نتايج اين پژوهش مي توان نتيجه گرفت كه پياده روي مي تواند موجب بهبود VO2peak ، وزن بدن و BMI و كاهش سطح لپتين پلاسما در زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان شود.

واژه هاي كليدي
سرطان پستان، لپتين، انسولين، شاخص هاي آنتروپومتريك، ظرفيت هوازي اوج، پياده روي.
مقدمه
سرطان پستان، شايع ترين سرطان در زنان است (25). سالانه حدود يك ميليون بيمار مبتلا به سرطان پستان در جهان شناسايي مي شوند و علت مرگ و مير 370 هزار نفر از زنان مبتلا به سرطان، سرطان پستان است (12). آخرين گزارش هاي انجمن سرطان ايران نيز نشان مي دهد كه 25 درصد كل سرطان ها در زنان ايراني را سرطان پستان تشكيل مي دهد (32).
درمان سرطان پستان آثار جانبي روحي و جسمي دارد. بعضي از اين آثار شامل تحليل رفتگي، كاهش ظرفيت هوازي، اضافه وزن (بين 2 تا 6 كيلوگرم) و افزايش فشار خون در نتيجة جراحي، شيمي درماني و پرتودرماني است. وزن بدن، BMI (شاخص تودة بدن) و WHR (نسبت دور كمر به دور لگن) متغيرهاي آنتروپومتريك مهمي اند. BMI بالا و افزايش وزن، سازه هاي مهمي اند كه مي توانند خطر رخداد و بازرخداد سرطان پستان را افزايش دهند (22). اضافه وزن و چاقي مي تواند بروز سرطان را از طريق افزايش ترشح هورمون هاي جنسي (استروژن و پروژسترون) تحريك كند (14). در اين زمينه، دو نظريه وجود دارد؛ اول اينكه احتمالاً سطوح افزايش يافتة استروژن خون، ناشي از اروماتيزاسيون محيطي آندروژن ها (تبديل آندروژن به استروژن توسط آنزيم اروماتاز) در بافت چربي زنان چاق يائسه است، زيرا ارتباط مستقيمي بين سطوح آندروژن ها به ويژه استروژن با رخداد و بازرخداد سرطان پستان وجود دارد. نظرية دوم، بيان مي كند چاقي با نشانگان (سندروم) متابوليك همراه بوده كه پيامد آن افزايش انسولين و عامل رشد شبه انسولين (IGF) در گردش خون است و در نتيجه تكثير و تقسيم سلولي و مهار مرگ برنامه ريزي شدة سلول افزايش مي يابد. آزاد شدن مزمن اسيدهاي چرب از بافت چربي، به كاهش بازجذب گلوكز از طريق بافت ها و در نتيجه سبب افزايش ترشح انسولين و افزايش رهايش لپتين، IL-6 و TNF-α از بافت چربي و كاهش اديپونكتين مي شود (14). در واقع، سطوح بالاي لپتين با چاقي همراه است كه سازه اي خطرزا براي سرطان پستان پس از يائسگي محسوب مي شود (30). لپتين، پروتئيني حاوي 167 اسيدآمينه است (8)، توسط سلول هاي بافت چربي سنتز مي شود و در تنظيم متابوليسم انرژي، ذخاير بافت چربي و وزن بدن نقش مهمي دارد. وظايف اصلي اين هورمون عبارت است از افزايش كالري مصرفي، كاهش توليد ATP و كاهش اشتها (18). اما سه راه عمومي در حلقة تنظيمي لپتين وجود دارد كه موجب چاقي مي شود : 1- ناتواني در توليد لپتين، 2- كاهش ترشح لپتين و 3- غيرحساس شدن نسبي يا كامل گيرنده هاي لپتين (36). ژن لپتين در بافت هاي پستاني طبيعي، در رده هاي سلولي سرطان پستان و در تومورهاي سخت بيان مي شود. لپتين در بيش از 92 درصد از سرطان هاي پستان بيش از حد بيان مي شود، اما اين واقعه در هيچ يك از موارد اپي تليوم طبيعي پستان گزارش نشده است. علاوه بر آثار محرك تقسيم سلولي، لپتين مي تواند موجب تغيير شكل سلول هاي سرطان پستان به اشكال بدخيم تر شود (19).
همان گونه كه اشاره شد، اين هورمون تكثير سلول هاي سالم و سرطاني پستان را موجب مي شود. رشد سلول هاي سرطاني توسط انواع متعدد پيام برهاي ثانويه، مي تواند از طريق لپتين تنظيم شود. به نظر مي رسد، آنها در بيان اروماتاز، توليد استروژن و فعال سازي گونة استروژن در اپي تليوم پستان سرطاني دخيل اند. پيامد اين امر كاهش يا مهار آثار بازدارندگي آنتي استروژن ها در تكثير سلول سرطاني پستان است (31).
نشان داده شده است، انرژي دريافتي، بيان ژني لپتين را به طور مثبت يا منفي تنظيم مي كند، ازاين رو ممكن است تغيير هزينة انرژي از طريق تمرين نيز بر مقدار لپتين اثر داشته باشد (33). به نظر مي رسد، كاهش وزن خطر رخداد و بازرخداد سرطان پستان را تا حدود زيادي كاهش دهد (19). با وجود دلايل بيولوژيكي امكان ارتباط لپتين با خطر سرطان پستان در يائسگي، در تعداد اندكي از مطالعات ارتباط بين لپتين وخطر سرطان پستان بررسي شده است. همچنين مطالعه اي يافت نشد كه به بررسي اثر فعاليت ورزشي بر سطوح لپتين در زنان مبتلا به سرطان پستان پرداخته باشد. با اين حال، ارتباط بين فعاليت جسماني و كاهش لپتين، كاهش واضحي در سطوح لپتين از طريق فعاليت جسماني را نشان داد (14). هيكي و همكاران (1997) نشان دادند، پس از 12 هفته فعاليت ورزشي هوازي، 4 روز در هفته به مدت 45-30 دقيقه در روز، كاهش معناداري در سطح لپتين زنان جوان (ميانگين سني 29 سال) مشاهده شد(15). پراس و همكاران (1997) گزارش كردند، پس از 20 هفته تمرين استقامتي در مردان، لپتين پلاسما كاهش يافت، اما در زنان تغيير معناداري در غلظت لپتين مشاهده نشد (26). هاياس و همكاران (2002) نشان دادند، 10 هفته، و هر هفته 3 جلسه تمرين (2 جلسة هوازي و 1 جلسة مقاومتي) با كاهش معنادار سطوح لپتين همراه بود (13). تقيان و همكاران (1384) نشان دادند، در اثر 12 هفته تمرين هوازي (دويدن روي تردميل با 80 -70 درصد حداكثر ضربان قلب به مدت 20 دقيقه، 3 جلسه در هفته) روي زنان چاق (5 ±25 سال)، وزن، درصد چربي BMI و سطح لپتين و انسولين پلاسما به طور معناداري كاهش يافت (3). ايراندوست و همكاران (1387) بيان كردند، 8 هفته تمرين دويدن (هر هفته 4 جلسه، هر جلسه 30 دقيقه) با شدت 75-55 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره در زنان با وزن طبيعي، موجب كاهش لپتين پلاسما، انسولين و وزن (توده) چربي شد، اما اين تغيير معنادار نبود (1). حجتي و همكاران (1387)، با پژوهشي كه هدف آن بررسي آثار كوتاه مدت دو روش تمرين هوازي و مقاومتي بر لپتين سرم و برخي عوامل خطرزاي بيماري شريان كرونري در دختران چاق بود، نشان دادند كه تمرين هوازي به صورت اينتروال (سه دورة 10 دقيقه اي در 70-60 درصد ضربان قلب بيشينه به شكل ركاب زدن روي دوچرخة كارسنج با 5 دقيقه استراحت بين دوره ها) بلافاصله پس از فعاليت و 10 ساعت در پي آن موجب كاهش معنادار سطوح لپتين و انسولين شد، اما در تمرين مقاومتي تفاوت معناداري وجود نداشت (4). عزيزي (2011) اثر هشت هفته تمرين ورزشي هوازي (شامل دويدن با 85-65 درصد ضربان قلب بيشينه روي تردميل سه جلسه در هفته، 30 دقيقه در هر جلسه) روي سرم لپتين در زنان بدون تمرين را بررسي و كاهش معناداري را در سرم لپتين گروه تجربي مشاهده كرد (6). در پژوهشي روي بيماران كبد چرب و افراد سالم مشخص شد افرادي كه حداقل يك جلسه در هفته ورزش هوازي انجام مي دادند، سطوح لپتين سرمي كمتري داشتند (35). افزون بر اين، در دو تحقيق ديگركه تمرينات ورزشي طولاني مدت بيش از 12 هفته موجب كاهش لپتين مي شوند (18، 16).
مطالعات روي لپتين و نقش آن در تنظيم وزن هنوز به خوبي شناخته نشده است، شايد با كاهش سطح لپتين به روش هاي گوناگون (از جمله فعاليت هوازي) بتوان گيرنده هاي لپتين را حساس تر كرد. از طرفي برنامه هايي كه ظرفيت عضلة اسكلتي را براي استفاده از چربي افزايش مي دهند (فعاليت استقامتي)، نقش اساسي در كنترل وزن و سازه هاي خطرزاي قلبي – عروقي ايفا مي كنند. بنابراين، تمرينات هوازي احتمالاً مي تواند با اثر وزن چربي و در پي آن بر سطوح پلاسمايي لپتين، نقش مؤثري در تنظيم وزن داشته باشد (3). گزارش هاي مختلفي در مورد آثار فعاليت ورزشي بر سطوح لپتين افراد وجود دارد، با اين حال، گزارشي مبني بر بررسي اثر فعاليت ورزشي بر سطوح لپتين زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان، يافت نشد. از اين رو هدف پژوهش حاضر بررسي اثر 12 هفته پياده روي، بر سطوح لپتين پلاسماي زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان است.
روش ها
روش پژوهش حاضر نيمه تجربي است كه در آن از دو گروه كنترل و تجربي استفاده شده است.
آزمودني ها
با حضور در درمانگاه شهيد مطهري شيراز با كمك پزشكان معالج از ميان زنان مبتلا به سرطان پستان كه به اين درمانگاه مراجعه مي كردند، زنان يائسه كه 65-50 ساله جراحي، پرتودرماني و شيمي درماني انجام داده و در مرحلة 1 و 2 بيماري بودند و تحت هورمون درماني از طريق لتروزل به مدت 5 سال و روزانه 2/5 ميلي گرم قرار داشتند و در شش ماه گذشته هيچ فعاليت ورزشي نداشتند، 32 نفر انتخاب شده و از بين 22 نفر حاضر به همكاري شدند. پس از تكميل فرم رضايت نامه براي شركت در پژوهش و پرسشنامة آمادگي براي انجام فعاليت بدني (PAR-Q)، آزمودني ها به دو گروه كنترل و تجربي تقسيم شدند (گروه تجربي 11 نفر و گروه كنترل 11 نفر) در پس آزمون، 3 نفر از آزمودني هاي گروه كنترل از شركت در پس آزمون انصراف دادند.
اندازه گيري ها : آزمودني ها آزمون راكپورات را 48 ساعت قبل از خونگيري در پيش آزمون و پس آزمون انجام دادند و از فرمول زير براي اندازه گيري VO2peak استفاده شد (5).
[(VO2peak =139/68 -(0/388×Age)- [0/077× weight (pound)] – [3/265× time (minute) ] -[0/156hart rate×(min پس از 48 ساعت قد بدون كفش، به وسيلة متر ديواري (ويژة اندازه گيري قد ساخت كشور چين)، دور كمر و لگن به وسيلة متر نواري غيرارتجاعي اندازه گيري شد و WHR با تقسيم دور كمر به دور لگن به دست آمد.
BMI با استفاده از تقسيم وزن (كيلوگرم) بر مجذور قد (مترمربع) محاسبه شد. وزن و درصد چربي بدن آزمودني ها بدون كفش و با لباس سبك با استفاده از دستگاه تجزيه و تحليل تركيب بدن با مارك تينا ساخت ژاپن ارزيابي شد.
نمونه گيري خون و تجزيه و تحليل آزمايشگاهي : پيش از اندازه گيري ها، 10 ميلي ليتر خون از سياهرگ ساعد آزمودني ها در وضعيت نشسته و پس از 12 ساعت ناشتايي، اخذ و براي اندازه گيري سطح لپتين، انسولين و گلوكز به آزمايشگاه هومون شناسي (دانشكدة پزشكي دانشگاه علوم پزشكي شيراز) منتقل شد و تا زمان تجزيه و تحليل در دماي 80- درجة سانتي گراد نگهداري شد. به منظور جداسازي سرم از پلاسما، نمونه ها به مدت 30 دقيقه در دماي آزمايشگاه قرار داده شدند، سپس به وسيلة دستگاه سانتريفوژ (Hettich ساخت آلمان) به مدت 5 – 10 دقيقه و با سرعت 2000 دور در دقيقه سانتريفوژ شدند. همة اندازه گيري ها پيش و پس از 12 هفته پياده روي، توسط يك تكنسين انجام گرفت.
براي اندازه گيري سطوح لپتين، از روش اليزا و كيت(Diagnostics Biochem Canada Inc) dbc ساخت كانادا با حساسيت 5/0 نانوگرم بر ميلي ليتر و براي تعيين سطوح انسولين از روش اليزا و كيت Monobind Inc محصول آمريكا استفاده شد. سطوح گلوكز با استفاده از روش فتومتريك ارزيابي شد. براي برآورد مقاومت به انسولين از مدل هموستاتيك [حاصر ضرب سطوح انسولين ناشتا (بر حسب ميكروواحد بر ميلي ليتر) در سطوح گلوكز ناشتا (بر حسب ميلي گرم بر دسي ليتر) تقسيم بر عدد 405 ] استفاده شد.
پروتكل تمرين : اين پروتكل شامل 12 هفته پياده روي بود كه توسط گروه تجربي اجرا شد. اين گروه، سه جلسه در هفته با 45 درصد ضربان قلب هدف به مدت 25 دقيقه در هفته هاي اول تا چهارم، 55 درصد ضربان قلب هدف به مدت 35 دقيقه در هفته هاي پنجم تا هشتم و 65 درصد ضربان قلب هدف به مدت 45 دقيقه در هفته هاي نهم تا دوازدهم به پياده روي پرداختند (20). ضربان قلب آزمودني ها به وسيلة ضربان سنج قلب پولار ساخت كشور فنلاند كنترل شد. ضربان قلب هدف براساس معادلة كاروونن محاسبه شد (5).
كنترل تغذيه : مقدار كالري دريافتي آزمودني ها با استفاده از پرسشنامة سه روزه، سه روز قبل از اجراي پيش آزمون، سه روز قبل از اجراي پس آزمون و سه روز مياني هفتة ششم به دست آمد. به آزمودني ها توصيه شد در طول دورة تحقيق رژيم غذايي معمول خود را رعايت كنند و از تغيير رژيم غذايي بپرهيزند. همچنين به آنها توصيه شد از مصرف هر گونه مكمل بدون دستور پزشك خودداري ورزند و در صورت تجويز پزشك، به پژوهشگر اطلاع دهند.
تجزيه و تحليل آماري : براي تجزيه و تحليل داده ها از نرم افزار آماري SPSS، نسخة 18 استفاده شد. براي مقايسة متغيرهاي مورد اندازه گيري و معنادار بودن اثر فعاليت ورزشي بر اين متغيرها، با رعايت فرض همگني شيبها، از آزمون تحليل كوواريانس (ANOVA) استفاده شد. حداقل سطح معناداري در پژوهش حاضر،
05/0 ≤P در نظر گرفته شد.

نتايج و يافته هاي تحقيق
جدول 1، آماره هاي توصيفي و متغيرهاي اندازه گيري شده در گروه هاي تجربي و كنترل را پيش و پس از
12 هفته فعاليت ورزشي هوازي نشان مي دهد. يافته ها حاكي از اثر معنادار 12 هفته پياده روي بر وزن بدن (001/0=F=43/609 ،P = 0/001) VO2max ،(F=18/772 ، P=0/001) BMI ،(F=16/693 ،P) و لپتين (025/0=F =6/075 ،P) در زنان يائسه مبتلا به سرطان پستان بود. با اين حال، WHR، درصد چربي بدن، سطوح گلوكز، انسولين و مقاومت به انسولين در دو گروه به طور معنادار تغيير نكرد (05/0P>).
جدول 1_ آمارههاي توصيفي و متغيرهاي اندازهگيري قبل و بعد از 12 هفته پياده روي
گروه كنترل
M±Sd گروه تجربي
M±Sd متغير
درصد تغييرات پس آزمون پيش آزمون درصد تغييرات پس آزمون پيش آزمون _ 156/12± 5/40 156/12± 5/40 _ 154/18± 3/45 154/18±3/45 (cm) قد
0/2 71/50± 13/95 71/35± 14/59 -3/3 65/59± 8/98 67/81± 8/79 وزن (kg)
-0/4 98/62± 10/86 99/0 ±11/31 -1/1 93/40± 10/46 94/45± 9/34 دور كمر (cm)
_ 106/18± 9/77 106/25± 9/67 -1 101/45± 6/66 102/27± 8/01 دور لگن (cm)
0/3 34/0± 6/31 33/90± 6/63 -1/9 37/02± 6/38 37/76± 5/73 چربي بدن (%)
VO2peak
-5/5 19/63 ± 8/82 20/77 ± 9/67 20/8 34/87 ± 5/89 28/86 ± 5/99 (ml.kg-
1.min-1)
1 29/36 ± 4/95 29/11 ± 5/30 -3/2 27/56 ± 3/32 28/81 ± 3/19 BMI
(kg/m2)
-0/3 0/92 ± 0/03 0/92 ± 0/03 -0/5 0/91 ± 0/06 0/92 ± 0/06 WHR(m)
4/7 27/05 ± 8/93 25/83 ± 9/04 -23/1 25/29 ± 14/51 32/90 ± 17/84 لپتين
(ng/ml)
-6/6 14/83 ± 8/50 15/88 ± 10/46 -18/1 8/65 ± 3/97 10/57 ± 4/70 انسولين µu/ml))
8/1 91/25 ± 8/71 84/37 ± 11/31 -0/6 102/81 ± 38/03 103/45 ± 53/89 گلوكز
(mg/dl)
-1/2 3/34 ± 1/98 3/38 ± 2/34 -23 2/24 ± 1/23 2/91 ± 2/64 مقاومت به انسولين
P≤ 0/05 *

بحث و نتيجه گيري
هدف از اين پژوهش، بررسي اثر 12 هفته پياده روي بر سطوح پلاسمايي لپتين زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان بود. يافته ها نشان داد، 12 هفته پياده روي به مدت سه جلسه در هفته، در گروه تجربي به صورت معنادار موجب كاهش لپتين پلاسما به اندازة 1/23 درصد و BMI 2/3 درصد و افزايش VO2peak به مقدار 8/20 درصد شد. اما كاهش 18 درصد انسولين، 2 درصد چربي بدن، 6 درصد گلوكز و 23 درصد مقاومت به انسولين در گروه تجربي اين پژوهش معنادار نبود. اين معنادار نبودن احتمالاً به علت شدت كم تمرين، سن آزمودني ها و شرايط بيماري آنهاست. دليل محتمل ديگر ممكن است كم بودن حجم نمونه (خطاي نوع دوم) باشد.
اين يافته ها با يافته هاي پژوهش هاي ديگر همخواني دارد (17، 23، 33). با اين حال، يافتة پژوهش حاضر با يافته هاي مك نلي و همكاران (2006) و ماتيوس و همكاران (2007) همخواني ندارد. آنها تغييرات معناداري را در وزن، BMI و تركيب بدن در اثر فعاليت ورزشي در زنان مبتلا به سرطان پستان مشاهده نكردند (20، 21). بيژه و همكاران (2011) نشان دادند شش ماه تمرين هوازي موجب تغيير معنادار در وزن، شاخص تودة بدن و سطح لپتين زنان ميانسال نمي شود (7). به نظر مي رسد، دليل اين عدم همخواني نوع، شدت، مدت و هفته هاي تمرين، نوع و سن آزمودنيها و روش هاي اندازه گيري اين شاخصها باشد.
در خصوص لپتين، بايد اشاره كرد پژوهشي كه به بررسي اثر فعاليت ورزشي بر سطوح لپتين زنان مبتلا به سرطان پرداخته باشد، وجود ندارد و اين نخستين پژوهشي است كه به مطالعه اين موضوع پرداخته است. با اين حال، بين سطح لپتين پلاسما، درصد چربي ، BMI و غلظت انسولين ارتباط مستقيمي وجود دارد. با افزايش وزن چربي، ترشح لپتين زياد مي شود، اما به تدريج مقاومت در برابر عمل لپتين افزايش مي يابد و در نتيجه وزن چربي كاهش پيدا نمي كند (3). پژوهش ها نشان دادند، فعاليت ورزشي در تنظيم چرخة لپتين و عمل آن مؤثر است (11). ممكن است، تغييرات محرك هاي لپتين (هورمون رشد، كورتيزول و انسولين) و همچنين مهاركننده ها (تستوسترون، اپي نفرين و نوراپي نفرين) اثر تمرين بر سطوح لپتين را توجيه كند (18). لپتين، هورموني است كه در سوخت و ساز سلول شركت مي كند و اختلال عملكرد آن ممكن است از طريق فعاليت بدني منظم و سبك و افزايش حساسيت گيرنده هاي سلولي هيپوتالاموس به آن جبران شود. سازوكار احتمالي آن اين است كه در اثر فعاليت ورزشي مقدار لپتين در اثر فعاليت سيستم عصبي سمپاتيك يا به وسيلة اپي انفرين موجود در گردش خون، همزمان با كاهش حجم سلولي، بافت هاي چربي و افزايش حساسيت گيرنده ها به لپتين، كاهش مي يابد (2).
برخي پژوهشگران بر اين باورند، ورزش هوازي بهترين روش كاهش وزن چربـي و وزن بـدن اسـت. فعاليـتهـوازي اسـتفاده از ذخـاير چربـي را افـزايش مـي دهـد (3). در اثـر فعاليـت هـوازي بـه علـت افـزايش تـراكم ميتوكندريايي، ظرفيت آنزيم هاي اكسايشي عضلات افزايش مي يابد. افزون بر اين، افزايش فعاليـت آنـزيم هـايزنجير انتقال الكترون، فعاليت آنزيم هاي دخالت كننـده در اكسـايش چربـي هـا، بـه ويـژه آنـزيم هـاي چرخـةبتااكسايش و همچنين فعاليت ليپوپروتئين ليپاز را افزايش مي دهد. از سويي، بر اثر تمرين هوازي، تراكم گيرندههاي بتا آدرنرژيك در سطح سلولي بافت چربي و در نتيجه حساسيت آنها در برابر فرايند ليپـوليزي افـزايش مـييابد. به نظر مي رسد، محرك اصلي اين روند، توزيع كاتكولامين ها و كاهش انسـولين در اثـر فعاليـت هـوازي وافزايش اكسايش چربي ها باشد (3). در پژوهش حاضر، سطوح انسولين در اثر پياده روي به طـور معنـادار تغييـرنكرد، اما در گروه تجربي 18 درصد كاهش يافت. بخشي از اين كاهش ممكن است به كاهش وزن بـدن وBMI مربوط باشد، زيرا بين سطوح انسولين و اين شاخص ها ارتباط مستقيم وجود دارد (22). بـا توجـه بـه اينكـه درپژوهش حاضر وزن بدن وBMI گروه تجربي كاهش يافت، به نظر مي رسـد، كـاهش سـطوح انسـولين بـه ايـنموضوع مربوط باشد.
سلول هاي چربي احشايي نسبت به چربي هاي زيرپوستي مقاومت بيشتري به عملكرد انسـولين نشـان مـيدهند و در نتيجه چربي و مهار ليپوليز از طريق انسولين ممكن است ترشح لپتـين را افـزايش دهـد (1). فعاليـتشديد ورزشي به مدت طولاني، حساسيت به انسولين و بازجذب گلـوكز بـه واسـطة فعاليـت عضـلات اسـكلتي راافزايش داد. اين مسئله ممكن است به دليل تبديل چربي شكمي، افزايش تودة عضلات اسكلتي، افزايش انتقـالگلوكز به عضله يا كاهش سنتز اسيدهاي چربي باشد (14). يكي از دلايل عدم اثر معنادار 12 هفته پياده روي بـرمقاومت به انسولين در پژوهش حاضر، ممكن است همين موضوع باشد، زيرا در اين پژوهش بـه دليـل ويژگـي وشرايط خاص آزمودني ها، از فعاليت ورزشي سبك استفاده شد. با اين حال، مقاومت به انسولين در گروه تجربـي23 درصد كاهش يافت . سازوكارهاي احتمالي اين كاهش مي تواند افزايش گيرنده هاي پس سيناپسـي سـيگنالهاي انسولين، افزايش پروتئين هاي ناقل گلوكز، كاهش ترشح و افزايش پاك سازي اسيدهاي چربي آزاد، افزايش تحويل گلوكز به عضلات، تغيير در افزايش تمايل عضلات به گلوكز در دسترس باشد (22). با اين حال، تاييد اينموضوع به تحقيقات بيشتري نياز دارد.
در مطالعات مقطعي نشان داده شده كه سطوح لپتين به طـور مسـتقيم بـا سـطوح انسـولين و مقاومـت بـهانسولين مرتبط است. به دليل اينكه سطوح انسولين و مقاومت به انسولين در پژوهش حاضر كاهش يافت، به نظرمي رسد كاهش سطوح لپتين در بخشي به اين موضوع مربوط باشد (3).
نظر به اينكه وزن بدن،BMI ، انسولين و لپتين، با افزايش خطر بازرخـداد سـرطان پسـتان و مـرگ و ميـرناشي از آن مرتبط اند، بنابراين، تمرين هوزاي ( پيادهروي) مي تواند موجب كاهش وزن بدن،BMI و در نتيجهكاهش سطوح لپتين و انسولين شود كه پيامد آن كاهش خطر بازرخداد سرطان پستان است. با اين حـال، تاييـداين موضوع به پژوهش هاي بيشتري نياز دارد.
سپاسگزاري
در خاتمه از تمام شركتكنندگان در اين پژوهش، دكتر اسكندر رحيمي، دكتر فريبرز آزاد و به ويژه بيمـارانو كاركنان درمانگاه شهيد مطهري شيراز سپاسگزاري مي شود.

منابع و مĤخذ
ايراندوست، خديجه . رحماني نيا، فرهاد. محبي، حميد . ميرزايي، بهمن . حسـن نيـا، صـادق. (1387). اثـرتمرين هوازي بر غلظت لپتين پلاسمايي زنان با وزن طبيعي و ارتباط آن با چربـي زيرپوسـتي ناحيـة شـكم.
علوم حركت انسان . 2، ص ص: 160-151.
بقرابادي، وحدت . پيري، مقصود . صادقي، حيدر . سنكيان، مجتبي . (1388). تاثير يك دوره تمرين هـوازيبر ميزان لپتين، فاكتور نكروز دهنده تومور – الفـا – اينتـر…….. چـاق و لاغـر. مجلـة علمـي دانشـگاه علـومپزشكي، سمنان، جلد 11، شمارة 1(پياپي 33).
تقيان، فرزانه . نيكبخت، حجت اﷲ. كرباسيان، عباس . (1384). بررسي تأثير يـك دوره تمـرين هـوازي بـرميزان لپتين پلاسما در زنان چاق. پژوهش در علوم ورزشي . شمارة يازدهم، ص ص : 58-45.
حجتي، زهرا . رحماني نيا، فرهاد. سلطاني، بهرام. رهنما، نادر . (1387). آثار حاد فعاليت ورزشـي هـوازي ومقاومتي بر لپتين سرم و برخي عوامل خطرزاي بيماري كرونر قلب در دختران چاق. فصلنامة المپيك، سـالشانزدهم، شمارة 2 (پياپي 42).
رابرت ا. راب رگز، اسكات ا.راب رتس. (1385-1384) . “اصول بنيادي فيزيولوژي ورزشـي (2)”. ترجمـةعباسعلي گائيني، ولي ا… دبيدي روشن . تهران، سازمان مطالعه و تدوين كتب علوم انساني دانشـگاه هـا (سـمت ).
پژوهشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي.
6.Azizi M.(2011). “The effect of 8-weeks aerobic exercise training on serum leptin in un-trained females”. Procedia Social and Behavioral Sciences 15. PP:1630-1634.
7.Bijeh N, Moazami M, Ahmadi A, Samadpour F, Zabihi A. (2011). “Effect of 6 months of aerobic exercise training on serum leptin, cortisol, insulin and glucose levels in thin middle-aged women”. Kowsar Medical Journal Vol. 16, No. 1, Spring. PP:53-59.
8.Considine, R.V., M.L. Heiman, A.Kriauciunas, T.W. (1996). Serum immunoreactive leptin concentrations in normal-weight and obese humans”. N Engl J Med. 334; PP:292-295.
9.Elias AN, Pandian MR, Wangle, Ssuarez, James N, Wilson AF. (2000). “Leptin and IGF-I levels in unconditioned male volunteers after-term exercise”. Psychoneuroen dorinology. 25; PP:453-461.
10.Friedereich CM, Cust AE. (2008). “Physical activity breast cancer risk: impact of timing, type and dose of activity and population subgroup effects”. Br J Sports Med. 42; PP:636-47.
11.Gomese-Merino. D, Chennaoui. M. (2004). “Leptin and exercise, science and sport”. 19; PP:8-18.
12.Guarneri V, Conte P. (2004). “The curability of breast cancer and the treatment of advancer disease”. Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. 31: PP:149-56.
13.Hayase H, Nomura S, Abe T, Izawa T. (2002). “Relation between fat distributions and several plasma adipocytokines after exercise training in premenopausal and postmenopausal women”. J Physiol Anthrop App Hum Scie. 21; 21PP:105-113.
14.Heather K. Neilson, Christine M. Friedenreich , Nigel T. Brockton, and Robert C. Millikan. (2009). “Physical activity and postmenopausal Breast cancer :
Proposed Biologic Mechanisms and areas for future research” Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 18(1). January 2009.
15.Hickey MS. Houmard JA, Considine RV, Tyndall GL, Midgette JB, Gavigan KE, Weidner ML, McCammon MR, Israel RG, Caro JF. (1997). “Genderdependent effects of exercise training on serum leptin levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 272; PP:E562-566.
16.Hulver MW, Houmard JA. (2003). “Palsma leptin and exercise : recent findings. Sports Med . 33; PP:473-82.
17.Janis Zewslc. PM, Ross R.(2007). “Physical activity in the treatment of obesity : beyond body weight reduction”. Appl physiol Nutr Metab 32; PP:512-22.
18.Kraemer RR, Chu H, Castracane VD. (2002). “Leptin and exercise”. Exp Biol Med (Maywood). 227; PP:701-8.
19.Lorincz AM, Sukumar S. (2006). “Molecular links between obesity and breast cancer”. Endocr Relat Cancer. 13; PP:279-292.
20.Matthews CE, Wilcox S, Hanby CL, Der Ananian C, Heiney SP, Gebretsadik T, et al. (2007). “Evaluation of a 12 – week home-based walking intervention for breast cancer survivors. Support Care Cancer ; 15(2); PP:203-11.
21.McNeely ML, Campbell KL, Rowe BH, Klassen TP, Mackey JR, Courneya KS. (2006). “Effects of exercise on breast cancer patients and survivors : A systematic review and meta-analysis. CMAJ: 175(1); PP:34-41.
22.Melinda L. Irwin, Anne Mc Tiernan, Leslie Bernstein , Frank D. Gilliland, Richard Baumgartner, Kathy Baumgartner, and Rachel Ballard-Barbash. (2005). “Relationship of obesity and physical activity with C-peptied, leptin, and insulinlike growth factors in breast Cancer survivors”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 14(22).
23.Ohira T, Schmitz KH, Ahmed RL, Yee D. (2006). “Effects of weight training on quality of life in recent breast cancer survivors : the weight training for breast cancer survivors (WTBS) study”. Cancer ; 106(9); PP:2076-83.
24.Okazaki, T, Himeno. E. Manri. H, Ogata. H, Ikeda.M. (1999). “Effects of mild aerobic exercise and mild hypocalric diet on plasma leptin in sedentary females”. Clin Exp pharmcol Phyciol . 26; PP:415-420.
25.Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. (200). “Global cancer statistics”. CA Cancer J Clin. 55; PP:78-108.
26.Perusse L, Collier G, Gagnon J, Leon AS, Rao DC, Skinner JS, Wilmore JH, Nadeau A, Zimmet PZ, and Bouchard C. (1997). “Acute and chronic effects of exercise on leptin levels in humans. J Appl Physiol. 83; PP:5-10.
27.Rahnama N, Nouri R. Rahmaninia F. Damirchi A. Emami H.(2010). “The effects of exercise training on maximum aerobic capacity, resting heart rate, blood pressure and anthropometric variables of postmenopausal women with breast cancer”. JRMS. 15(2); PP:78-83.
28.Sartorio, A, Agosti. F.(2003). “Effects of a 3-week integrated body weight reduction program on leptin levels and body composition in server obeses subjects”. J. Endocrimol Invest 26(3); PP:250-256.
29.Schneider CM, Hsieh CC, Sprod LK, Carter SD, Hayward R. (2007). “Effects of supervised exercise training on cardio on cardiopulmonary function and fatigue in breast cancer survivors during and after treatment”. Cancer 110(4); PP 918-25.
30.Stattin P, Soderberg S, Biessy C, et al. (2004). “Palsma leptin and breast cancer risk : a prospective study in northern Sweden”. Breast cancer res treat. 86 ; PP:191-196.
31.Sulkowska M. Golaszewska J, Wincewicz A, Koda M, Baltaziak M, Sulkowski S. (2006). “Leptin from regulation of fat metabolism to stimulation of breast cancer growth”. Oncol res. 12, No.2.
32.Taleghani F, Parsa Yekta Z, Nikbakht Nasrabidi A. (2006). “Coping with breast cancer in newly diagnosed Iranian women”. Journal of Advanced Nursing. 54; PP: 268-73.
33.Thong, F.L, R.Hudson, R.Ross, I. Janssen, T.E. Graham. (2000). “Plasma lepting in moderately obese mem: independent effects of weight loss and aerobic exercise”. Am J physiol Endicinol Metab. 279; PP:E307-E313.
34.Wilson DB, Porter JS, Parker G, Kilpatrick J. (2005). “Anthropometric changes using a walking intervention in African American breast cancer survivors : a pilot study”. Pre Chronic Dis ; 2(2); P:A16.
35.Zelber – Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Zvibel I, Goldiner I, et al. (2008). “Role of leisure – time physical activity in nonalcoholic fatty liver disease ; a population-based study”. Hepatology . 48(6); PP:1791-8.
36.Zhang, Y, Proenca. R. Maffei. M. Baroue . M., Lepold M, Friedman, JM. (1994). “Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue”. Nature 374; PP:425-432.



قیمت: تومان


پاسخ دهید