علوم زيستي ورزشي _ تابستان 1391 شمارة13- ص ص : 50- 37 تاريخ دريافت : 11 / 01 / 91
تاريخ تصويب : 22 / 03 /91

مقايسة تمرين هوازي و بي هوازي برسطوح اندورفين پلاسمايي دختران فعال و غيرفعال

1.پروانه نظرعلي _ 2.رقيه ثيابي _ 3. پريچهر حناچي
1.دانشيار گروه فيزيولوژي ورزش دانشكده تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه الزهرا، 2.كارشناس ارشد تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه الزهرا، 3.استاديار گروه بيوشيمي دانشكده علوم پايه دانشگاه الزهرا چكيده
يكي از تغييرات مهم ورزش و فعاليت بدني در بدن انسان، تغييرات هورموني است كه بنا به شدت، مدت و نوع تمرين تاثير متقاوتي دارند. بتا اندورفين(BE) نيز به عنوان يكي از هورمون هاي سيستم عصبي در اثر فعاليت دچار تغييراتي در سطح پلاسمايي خون مي شود. نوروپپتيد نقش مهمي در مكانيسم رهايي از درد و ايجاد حس خوب بودن و سرخوشي دارد. هدف از اين تحقيق، مقايسة اثر يك جلسه تمرين هوازي و بي هوازي تغييرات سطح BE پلاسمايي دختران فعال و غيرفعال است. پس از توزيع پرسشنامة تعيين سطح فعاليت بدني در دانشگاه الزهرا، 12 دانشجوي تربيت بدني به عنوان گروه فعال و12دانشجوي غيرتربيت بدني به عنوان گروه غير فعال انتخاب شدند. سپس دو نوع تست بروس و رست به عنوان تست هاي تمرين هوازي و بي هوازي روي آزمودني ها انجام گرفت. قبل و بعد از تست BE آزمودني ها ثبت شد و براي تجزيه و تحليل آماري از آزمون t همبسته و تحليل كوواريانس استفاده شد. تجزيه و تحليل داده ها نشان داد كه سطوح اندورفين پلاسمايي پس از تمرين هوازي در هر دو گروه فعال و غيرفعال افزايش داشت. همچنين پس از تمرين بي هوازي، در دوگروه فعال و غير فعال افزايش مقدار اندورفين پلاسمايي مشاهده شد . همچنين تفاوت معناداري بين دو گروه (فعال و غيرفعال) هم در اثر فعاليت هوازي و هم بي هوازي در مقدار اندورفين پلاسمايي مشاهده نشد. هيچ تفاوتي در دو نوع فعاليت (هوازي و بي هوازي) در آزمودني هاي مختلف مشاهده نشد.
دراين تحقيق هيچ تفاوتي بين دو نوع فعاليت در دو گروه (فعال و غيرفعال) مشاهده نشد.

واژههاي كليدي
تمرين هوازي(تست بروس)، تمرين بي هوازي(تست رست)، بتا اندورفين، افراد فعال، افراد غيرفعال.
مقدمه
تحقيقات بسياري در زمينة تاثير ورزش و فعاليت بدني برسلامت جسماني انجام گرفته است. نقش ورزش و مزاياي بي شمار آن بر هيچ كس پوشيده نيست. علاوه بر مزاياي جسماني، ورزش رابطة نزديكي با سلامت رواني و به ويژه پيشگيري از بروز ناهنجاريهاي رواني دارد. اما با توجه به سودمندي ورزش و مزاياي آن بيشتر مردم حتي از اجراي فعاليت ورزشي به مدت چند دقيقه در روز دريغ ميكنند. گزارش ها نشان داده اند كه تمرين مرتب روزانه خطر ابتلا به امراض مختلفي مانند بيماري هاي قلبي، پرفشاري خون، ابتلا به انواع سرطان ، چاقي، پوكي استخوان و ديابت نوع دو را كاهش ميدهد (4).
سازگاري هاي ايجاد شده در اثر ورزش به نوع ورزش و مدت زمان تمرين بستگي دارد. اين پاسخ ها، آثار كوتاه مدت و درازمدت دارند. يكي از آثار كوتاه مدت ورزش، پاسخ هاي سريع فيزيولوژيكي است. اين پاسخ ها در ورزش هاي مختلف، يكسان نيست و با توجه به اصل اختصاصي تمرين، هرنوع ورزشي پاسخ و سازگاري خاصي را به همراه خواهد داشت. به طور كلي تمرينات را مي توان به دو گروه كلي هوازي و بي هوازي تقسيم كرد. اما ورزش سبب تغييراتي در مقدار هورمون هاي بدن مي شود (12،4). يكي از اين تاثيرات، ترشح ماده اي به نام اندورفين است (11،8،7،6،5،3،2،1).
اندورفين ها يا مورفين ها كه به طور طبيعي در بدن ساخته مي شوند، از غدة هيپوفيز قدامي در پاسخ به ورزش و استرس هاي جسمي و رواني ترشح مي شوند. نقش اصلي آنها 1) تسكين درد، 2) تنظيم ترشح هورمون هيپوفيز و 3) تنظيم متابوليسم گلوكز است. مهم ترين آنها بتا اندورفين است كه در خون آزاد مي شود.
بتا اندورفين آزاد شده در خون، به علت موانع خوني – مغزي نمي تواند به مقدار زياد وارد مغز شود و به علت قابليت اندازه گيري در خون اهميت فيزيولوژيك دارد. بتا اندورفين يك محصول ورقه ورقه شده از POMC است كه از هورمون پيش ماده براي هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك (ACTH) توليد مي شود و به طور موازي با بتا اندورفين تغيير مي كند. بنابراين، هر جا كه ACTH رها شود، بتا اندورفين نيز آزاد مي شود. بتا اندورفين توليد شده به سلول هاي انتقال دهندة درد مي چسبد و سبب مسدود شدن عملكرد اين سلولها شده و از اين طريق سببكاهش درد ميشود. بتا اندورفين علاوه بر كاهش درد سبب ايجاد خوشحالي و نشاط در فرد ميشود (9،7،6،4،3).
گلدفارب و همكاران (1997) در گزارش تحقيقي خود نشان دادند كه فعاليت هاي بدني به مقدار زيادي بتا اندورفين آزاد مي سازند (8)، اگر چه پاسخ هاي بتا اندورفين، ACTH و كورتيزول با شدت ورزش تغيير مي كند (9).
تحقيقات اخير نيز نشان داده اند كه ورزش هاي سبك سبب افزايش بتا اندرفين نمي شود، اما ورزش هاي با شدت متوسط با تغييراتي در سيستم تنفسي و گردش خون و پاسخ هاي غدد درون ريز همراه است (7). همچنين، در تحقيقي كلت (1981) آشكار كرد كه پاسخ هاي محيطي بتا اندورفين به شدت ورزش بستگي دارد (8). فارل (1982) نيز گزارش كرد كه بتا اندورفين قبل و بعد از دويدن با50 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي هيچ اختلاف معني داري را نشان نداد (5). تحقيق گواني و همكاران (1984) نشان داد كه بتا اندورفين نه تنها در شرايط با استرس، در شرايط استراحت نيز ترشح مي شود (1). اين يافته ها از اثر شدت ورزش بر سيستم گيرنده هاي اپي ايد هاي دروني حمايت مي كنند. بر خلاف تحقيقات ديگران، جوزف و همكاران (1984) در تحقيق بر روي موش ها، گزارش كردند كه تمرين سرعتي موجب كاهش معني دار بتا اندورفين شده است (2).
حيواناتي كه تمرين حاد شديد سرعتي را تجربه كرده بودند، با وجود استرسي كه متحمل شده بودند، افزايش معني داري در بتا اندورفين آنها نشان داده نشد (2). يون و پارك (1991) نيز گزارش كردند كه ورزش هاي كم شدت بر روي اپي ايدهاي دروني موجب افزايش معني داري نمي شوند (7). در تحقيق آنها كه دويدن بر روي تريدميل با شدت هاي 80،60 و100 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي در بازيكنان هندبال صورت گرفت، بيشترين افزايش معني دار بتا اندروفين در هر سه گروه در 3 دقيقه بعد از ورزش مشاهده شد و سپس كاهش معني دار بتا اندورفين به ترتيب در دقايق 30 و60 بعد از ورزش مشاهده شد. براساس نتايج اين تحقيق، با افزايش شدت ورزش افزايش معني دار بتا اندورفين (در 100 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي ) نيز مشاهده شد (7).
در حال حاضر با توجه به نتايج ضد و نقيضي كه وجود دارد، در بارة تاثير پروتكل تمرين ورزشي، شدت،مدت و نوع فعاليت ورزشي بر سطوح بتا اندورفين اختلاف نظر وجود دارد. اما علت افزايش معني دار بيولوژيكي هنوز معلوم نيست (7). هيت كامپ و همكاران (1998) در تحقيقي نشان دادند كه سطوح بتا اندورفين زنان غير ورزشكار 5 دقيقه بعد از تمرين روي تريدميل افزايش و در نيم ساعت بعد از تمرين به حالت اوليه برگشت (1). تاگاشيرو2 و همكاران (2004) تغيير معناداري در سطوح بتا اندورفين پلاسمايي پس از 30 دقيقه تمرين و فشارهاي جسمي رواني در نظاميان ژاپني مشاهده نكردند (3). شايد تمرينات بدني فوق العاده شديد با سيستم اپي ايدي داخلي در جهت عكس هم عمل مي كنند.
با توجه به نكات مذكور نتايج ضد و نقيضي در زمينة تمرين و تاثير آن روي غلظت بتا اندورفين وجود دارد. از اين رو تحقيق در مورد انواع برنامه هاي تمريني و اثر آن بر غلظت اندورفين پلاسما مي تواند يكي از مشكلات اين نقيصه را برطرف سازد و به اين سؤال پاسخ دهد كه آيا تفاوتي بين تاثير تمرينات هوازي و بي هوازي بر مقدار غلظت اندورفين پلاسمايي در دختران فعال و غير فعال وجود دارد؟

روش تحقيق
جامعه و نمونة آماري
روش تحقيق حاضر نيمه تجربي است. شركت كنندگان در اين پژوهش تمامي دانشجويان دانشگاه الزهرا بودند كه از بين دانشجويان تربيت بدني ترم 6، 12 نفر به عنوان گروه فعال (دانشجوياني كه در يك سال اخير سابقة فعاليت مداوم ورزشي به مدت حداقل يك سال، سه جلسه تمرين ورزشي در هفته را داشتند) و12دانشجوي غيرتربيت بدني به عنوان گروه غيرفعال (دانشجوياني كه سابقة فعاليت مداوم ورزشي نداشتند) با توجه به احراز شرايط و از طريق پرسشنامة تعيين سطح فعاليت بدني بك انتخاب شدند و پس از تكميل برگة رضايتنامه و آشنايي با نحوة انجام تست و پروتكل تمريني به دو گروه تصادفي تقسيم شدند. شايان ذكر است كه تمامي دختران در سيكل قاعدگي يكساني قرار داشتند تا از تاثير احتمالي بر اين فاكتور كاسته شود. به اين ترتيب درهر دو گروه فعال و غيرفعال، افراد به منظور جلوگيري از اثرگذاري نوع تمرين به دو گروه هوازي و بي هوازي تقسيم شدند. جدول 1 مشخصات افراد شركت كننده در تحقيق را براساس ويژگي هاي آنتروپومتريكي نشان مي هد.
جدول 1- ويژگي هاي آنتروپومتريكي افراد شركت كننده
گروه غير فعال گروه فعال
ميانگين ± SD ميانگين ± SD
20/ ± 55 0/69
21/67 ± 0/65 سن(سال)
161/4 ± 3/14
163/25 ± 3/68 قد( سانتي متر)
62/25 ± 4/45
54/13 ± 6/35 وزن(كيلوگرم)
23/89 ± 2/4 20/52 ± 2/23 BMI

پس از توجيه آزمودني ها با شرايط و نحوة اجراي تحقيق، ابتدا برگة رضايتنامه و پرسشنامه هاي مشخصات عمومي و سابقة بيماري ها در اختيار آنها قرار گرفت. همچنين، از آنها خواسته شد قبل از اجراي آزمون ها، الگوهاي خواب طبيعي (حداقل 8 ساعت خواب)، الگوهاي فعاليت هاي روزانه و رژيم غذايي در طول تحقيق را رعايت كنند و از هر گونه فعاليت بدني شديد، مصرف دارو، مكمل غذايي، مصرف قهوه، دخانيات، كاكائو تا 48 ساعت قبل از اجراي آزمون و تا زمان جمع آوري نمونة خوني كه بر روي سيستم و عملكرد ايمني تأثير دارد، امتناع ورزند.
در روز اول آزمون پس از حضور در آكادمي ملي المپيك و پس از گذشت حدود نيم ساعت استراحت نمونه گيري خوني از سياهرگ آنتي كوبيتال ناحية آرنج (2 ميلي ليتر) دست به عمل آمد و سپس بعد از اعلام آمادگي آزمودني ها، افراد به گرم كردن به مدت 5 دقيقه( دو دقيقه راه رفتن سريع، دو دقيقه دو هاي سريع كوتاه و يك دقيقه حركات كششي كل بدن) پرداختند. سپس افراد با توجه به برنامة قبلي شروع به تمرين هوازي (آزمون بروس) يا بي هوازي (آزمون رست) كردند و بلافاصله پس تمرين دوباره خون گيري(2 ميلي ليتر) انجام گرفت. پس از گذشت يك هفته از اجراي آزمون اول، آزمودنيها دوباره به محل آكادمي ملي المپيك راهنماييشدند و به اجراي آزمون مربوطه پرداختند.
پروتكل هاي تمريني تست بروس
در اين تحقيق از تست استانداردشدة بروس كه شامل 10 مرحله است، براي برنامه خستگي هوازي استفاده شد. در هر مرحله شيب و سرعت تريدميل افزايش يافت، اما زمان تمامي مراحل 3 دقيقه بود. در ابتدا آزمودني ها به مدت 5 دقيقه خود را گرم كردند، سپس مقدار لاكتات توليدشده بلافاصله اندازه گيري شد و بعد فرد روي دستگاه تريدميل شروع به دويدن كرد. زماني كه آزمودني نتوانست به فعاليت ادامه دهد و به واماندگي رسيد، برنامة تمريني تمام شد.
تست رست
اين تست شامل 6 تكرار دويدن سريع در مسافت 35 متر و با شدت حداكثر و 10 ثانيه استراحت بين هر تكرار بود. آزمودني ها قبل از شروع آزمون به مدت 5 دقيقه به گرم كردن پرداختند. سپس پشت خط علامت گذاري شده ايستادند و با دستور آزمونگر شروع به دويدن با حداكثر تلاش كردند. براي نتيجه گيري مطلوب از آزمون رست اين نكته ضروري است كه آزمودني ها هر تكرار را با شدت هرچه تمام تر انجام دهند. براي اطمينان از اين امر مقرر شد كه هرگاه بهترين زمان فعاليت سرعتي آزمودني پس از تكرار دوم به دست آيد، آزمون متوقف شود و فرد در زمان ديگري به آزمون مجدد بپردازد. به منظور اجتناب از بروز چنين مواردي از آزمودني ها خواسته شد تا از تقسيم انرژي بين تكرارها خودداري ورزند و هر فعاليت را با حداكثر تلاش انجام دهند.
همچنين براي افزايش انگيزش آزمودني ها در به كارگيري حداكثر تلاش، در هر تكرار زمان ثبت شده با صداي بلند اعلام شد، همچنين به آزمودني ها اعلام شد كه به سه نفر از افرادي كه بهترين ركورد را كسب كنند، جوايزي اهدا خواهد شد.
سطوح پلاسمايي بتا اندورفين
اندازه گيري سطوح پلاسمايي بتا اندورفين از دست سياهرگ آنتي كوبيتال دست راست آزمودني ها قبل و بلافاصله پس از اتمام تست ها انجام گرفت. سرم نمونه هاي خوني در 5000rpm به مدت 10 دقيقه در دماي 4 درجة سلسيوس سانتريفيوژ شده و در دماي70 – درجه سانتي گراد نگهداري شد. به منظور اندازه گيري سطوح بتا اندورفين از روش راديو ايميونو اسي و از كيت هاي استاندارد ( ,PHOENIX Pharmaceuticals, Inc
California, USA) استفاده شد. روش آماري
در اين پژوهش علاوه بر استفاده از آمار توصيفي (انحراف استاندارد ± ميانگين)، براي مقايسة تغييرات درون گروهي از آزمون t همبسته استفاده شد. همچنين تفاوت بين گروهي در دو گروه فعال و غيرفعال از طريق تحليل كوواريانس (ANCOVA) محاسبه شد (05/0<p).

نتايج و يافته هاي تحقيق
ميانگين (انحراف استاندارد) بتا اندورفين در پيش آزمون و پس آزمون تمرين هوازي و بي هوازي در جدول 2 نشان داده شده است. همان طور كه ملاحظه مي شود، به طور كلي ميزان تغييرات بتا اندورفين پلاسمايي در گروه غيرفعال پس از تمرين هوازي و بي هوازي بيشتر از گروه فعال است.
جدول 2 – توصيف و مقايسه مقدار بتااندورفين سرم پيش و پس از يك وهله فعاليت هوازي و بي هوازي در دو گروه فعال و غيرفعال

گروه فعاليت بدني پيش آزمون پس آزمون ميزان t جفتي ميزان p
*0/012 2/991 0/849 ± 0/091 0/814 ± 0/088 هوازي فعال
غير فعال
*0/017 2/93 0/847 ± 0/126 0/814 ± 0/107 بي هوازي *0/019 2/753 0/825 ± 0/073 0/794 ± 0/082 هوازي *0/007 3/343 0/871 ± 0/060 0/835 ± 0/073 بي هوازي P<0/05*
هنگام مقايسة تاثير تمرين هوازي و بي هوازي بين دو گروه فعال و غيرفعال، تفاوت معني داري مشاهدهنگرديد ( جدول 3).
جدول 3 – مقايسة مقدار تغييرات بتااندورفين سرم بين دو نوع فعاليت هوازي و بيهوازي در دو گروه فعال و غيرفعال
ميزان p ميزان t جفتي ميزان تغييرات بتااندورفين گروه
فعاليت بدني هوازي فعاليت بدني بيهوازي
0/923 0/098 + 0/033 + 0/035 فعال
0/785 0/276 + 0/036 + 0/031 غير فعال

همچنين تفاوت معناداري بين دو گروه ( فعال و غيرفعال) هم در اثر فعاليت هوازي و هم بي هوازي در ميزان اندورفين پلاسمايي وجود نداشت (05/0>P) (جدول4).

جدول 4 – مقايسة مقدار تغييرات بتااندورفين سرم بين دو گروه فعال و غيرفعال براساس آزمون ANCOVA

ميزان F ميزان p
0/001 77/856 اثر متغير كوواريانس
(ميزان بتااندورفين سرم در پيش آزمون) فعاليت هوازي
فعاليت بيهوازي
0/717 0/135 اثر گروه 0/001 120/227 اثر متغير كوواريانس
(ميزان بتااندورفين سرم در پيش آزمون) 0/852 0/036 اثر گروه * متغير وابسته : مقدار بتااندورفين سرم در پس آزمون

بحث
تحريك الكتريكي مناطقي از مغز مانند مادة خاكستري اطراف قنات مغزي موجب تسكين مي شود. از طرف ديگر، نالوكسان (آنتاگونيست مورفين و پپتيدهاي شبه مورفيني) تسكين ناشي از تحريك الكتريكي مغز را بلوكه مي كند. اين گفته ها مويد آن است كه مغز داراي گيرنده هاي اُپيوئيدي اختصاصي دارد. تاكنون سه گروه عمده ازاين گيرنده هاي اُپيوئيدي به نام گيرنده هاي “مو” “دلتا” و “كاپا”) شناسايي شده اند. گيرنده هاي “مو” آثار ضد دردي(آنالژزيك) و گيرنده هاي “دلتا” رفتارهاي هيجاني را ميانجي گري و تنظيم مي كنند. ليگاند هاي “مو” و “دلتا” به ترتيب مت-انكفالين و لو -انكفالين است. دينورفين نيز ليگاند اندوژن اختصاصي براي گيرنده هاي “كاپا” است.
علاوه بر مناطق مرتبط با تنظيم درد، وجود گيرنده هاي اُپيوئيدي در بسياري از مناطق ديگر سيستم عصبي مركزي، سيستم عصبي محيطي، همچنين بافت هاي غير عصبي تاييد شده. توزيع گستردة گيرنده هاي اُپيوئيدي مي تواند دليل بروز عوارض جانبي ناشي از تجويز سيستميك مورفين را توضيح دهد. غلظت زياد اندورفين ها در مناطقي از مغز كه درارتباط با درد، تنفس، فعاليت هاي حركتي، ترشح هورمون هاي هيپوفيزي، هيجانات و غيره هستند، بيانگر آثار فيزيولوژيك متنوع و گستردة اپُيوئيدها در پپتيدهاي حياتي است. مثلا استرس به موازات تغيير آستانة درد، غلظت اندورفين ها را درخون و مغز افزايش مي دهد. همچنين بين سيستم اپُيوئيدي و سيستم هاي نورآدرنرژيك و دوپامينرژيك ارتباطات محكم و موثري وجود دارد. ازاين رو اپُيوئيدها، اگرچه بخشي از سيستم تنظيم كنندة پاسخ به درد و استرس هستند، ممكن است درتنظيم واكنش حركتي يا رفتاري ( نسبت به محرك هاي محيطي) نيز نقش تعيين كنندهاي داشته باشند (13).
مورفين با تقليد عمل اپُيوئيدهاي اندوژن آثار خود را اعمال مي كند. لاية سطحي شاخ خلفي نخاع داراي تراكم زيادي از نورون هاي بينابيني محتوي انكفالين و دينورفين است. پايانه هاي آكسوني اين سلول ها در مجاورت نزديك با سيناپس بين فيبرهاي آوران درد و نورون هاي درجه دو قرار مي گيرند. در سطح خارجي غشاي تكمه هاي سيناپسي فيبرهاي آوران درد و دندريت هاي پس سيناپسي نورون هاي شاخ خلفي هر سه نوع گيرندة اُپيوئيدي وجود دارند. مورفين و پپتيدهاي شبه اپُيوئيدي به از طريق دوسازوكار مهار پيش سيناپسي و مهار پس سيناپسي انتقال پيام درد را تنظيم مي كنند. مهار پس سيناپسي اغلب ناشي از افزايش كنداكتانس پتانسيم است و موجب هيپرپولاريزاسيون غشاي پس سيناپسي مي شود. مهار پيش سيناپسي از آزادسازي گلوتامات، مادة P، و ديگر ميانجي ها (از تكمه هاي سيناپسي نورنون هاي حسي) جلوگيري مي كند. كاهشآزادسازي ميانجي، از پايانه هاي مركزي فيبرهاي آوران درد، ناشي ازكاهش جريان رو به داخل كلسيم است كه يا به طور غيرمستقيم (كاهش جريان رو به داخل كلسيم متعاقب افزايش كنداكتانس پتاسيم) يا به طور مستقيم (كاهش كنداكتانس كلسيم) ايجاد مي شود (14،10،1).گيرنده هاي اپُيوئيدي به پايانه هاي مركزي فيبرهاي آوران درد محدود نمي شوند، بلكه اين گيرنده ها روي پايانه هاي درد، درد پوست، مفاصل و عضلات نيز قرار دارند. براي مثال تزريق موضعي مورفين (با دوزي كه در صورت تزريق سيستميك بي اثر است) به درون مفاصل جراحي شده تسكيني طولاني مدت به وجود مي آورد.
يكي از تغييرات بسيار جالب توجه تمرين توليد نورون هاي جديد است. اين نورون ها در هيپوكامپ كه محل يادگيري و حافظه است، توليد مي شوند. با وجود اين سازوكار دقيق توليد نوروني هنوز شناخته نشده است. در سطح سلولي، فشار تمريني متعادل كه از طريق تمريني رخ مي دهد، كلسيم را تحريك كرده و آن نيز فاكتور انتقال دهندة موجود در هيپوكامپ را تحريك مي كند. اين فاكتور تحريك كننده به عنوان ژن BDNF، سبب توليد پروتئين BDNF مي شود و توليد نورون هاي جديد را تقويت مي كند. بنابراين توليد BDNF يك پاسخ حمايتي در برابر فشار و استرس است. بنابراين BDNF نه تنها در توليد نورون هاي جديد، بلكه در حفاظت از نورون هاي موجود ايفاي نفش مي كند. همچنين BDNF نقش ترميمي به عهده دارد. براي مثال، در مقايسة موش هاي فعال و غير فعال، محققان دريافتند كه موش هاي فعال پس از آسيب، توليد آكسون هاي سياتيك بيشتري نسبت به موش هاي غيرفعال دارند. اين اثر ترميمي در انسان ديده شده است، چرا كه مغز در اوايل 30 سالگي شروع به از دست دادن بافت هاي نوروني مي كند (1).
تمرين هوازي، سبب تقويت ارتباط نوروني با افزايش تعداد اتصالات دندريتي بين نورن ها، توليد شبكة منسجم عصبي و بهبود فرايند و نگهداري اطلاعات در مغز مي شود. اين فرايند در جلوگيري از ابتلا به بيماري هايي مانند آلزايمر و پاركينسون كه در نتيجة از دست رفتن نورن هاست، دخيل است. درحقيقت ارتباط بين نحوة زندگي و بيماري آلزايمر به تثبيت رسيده است. همچنين گزارش ها حاكي از آن است كه تمرين از كاهش دوپامين موجود در نورون هاي در موش هاي پاركينسوني جلوگيري مي كند (6،5). همچنين گزارش شده افرادي كه به تمرين بدني ميپردازند از افسردگيهاي مزمن به دور بوده و ارتباط بين فعاليت جسماني و سلامتذهني در هر سني مشاهده شده است (5).
عامل ديگر اندورفين ها هستند. فعاليت بدني سبب افزايش رهايي بتا اندورفين ها مي گردد. در شرايط بدون استرس ترشح بتا اندورفين به شدت كم است. تمرينات زير بيشينه (30 دقيقه دويدن روي تريدميل) سبب افزايش سطوح بتا اندورفين از2 تا 5 برابر مي شود. با وجود اين مقدار اين افزايش به ويژگي هاي فردي وابسته است.
استورچ و همكاران(2003) تغييرات سطوح بتا اندورفين و ACTH را قبل و بعد از 4 ساعت پياده روي بررسي كردند. بعد از تمرين مقدار سطوح پلاسمايي بتا اندورفين 8/2 و ACTH 5/3 برابر افزايش نشان داد.
به علاوه ارتباط مثبتي بين بتا اندورفين و ACTH كه بيانگر فشار تمرين در افزايش سطوح پلاسمايي بتا اندورفين است، مشاهده شد.
در تحقيق ديگري سطوح پلاسمايي بتا اندورفين قبل و بعد از 30 دقيقه تمرين دويدن روي تريدميل روي 9 مرد ورزشكار تعيين شد. اين فشار تمريني سبب افزايش معني داري در سطوح پلاسمايي بتا اندورفين شد. در تحقيقات انجام گرفته سطوح بتا اندورفين حالت استراحت افراد تمرين كرده و تمرين نكرده تفاوتي را نشان نداد.
در افراد تمرين كردة سالم تمرين دوچرخه سواري روي دوچرخة كارسنج افزايش 3 برابري در سطوح پلاسمايي بتا اندورفين را نشان داده است. در انجام تست تريدميل روي افراد تمرين كرده تفاوتي روي سطوح پلاسمايي بتا اندورفين، بتا ليپوتروپين و ACTH در 50 تا 80 درصد V02MAX مشاهده نشد. بتا اندورفين در 92 درصد شروع به افزايش مي كند و حداكثر مقدار آن در 98 درصد V02MAX مشاهده شد.
بنابراين تمرين بي هوازي اثر بسيار ويژه اي افزايش سطوح بتا اندورفين دارد. زماني غلظت بتا اندورفين در پي تمرين شروع به افزايش مي كند كه شدت تمرين بيشتر از 50 درصد V02MAXباشد. در بار كار كم افزايش در سطح بتا اندورفين رخ نميدهد، مگر مدت زمان افزايش يابد (3). اين يافته ها با نتايج تحقيق حاضر همخواني دارد. به نظر مي رسد كه فعاليت ورزشي حتي در افرادي كه سابقة انجام مداوم فعاليت ورزشي را ندارند، همان گونه كه در اين تحقيق مشاهده شد، در مقدار بتا اندورفين پلاسمايي دخيل است و سبب افزايش آن مي شود،هرچند از لحاظ آماري اين افزايش معني دار نبود.

نتيجه گيري
اثر تمرين روي پاسخ هاي اندورفين بحث برانگيز است، زيرا اطلاعات اندكي در اين زمينه موجود است. در تحقيقي تغيير معني داري در پاسخ بتا اندورفين به تمرين طولاني متعاقب 8 هفته تمرين استقامتي ديده نشد.
در مقابل، پژوهش ديگري نشان داد كه تمرين جسماني پاسخ هاي بتا اندورفين و بتا ليپوتروفين را نسبت به تمرين تقويت كرد. تحقيقات اخير حاكي از آن است كه انواع مختلف تمرين ممكن است آثار متفاوتي روي آزادشدن اين هورمون ها هنگام تمرين ظاهر سازد، به نحوي كه با تمرين بي هوازي يا نوع سرعتي بيشترين افزايش هورموني ديده مي شود. اين نشان مي دهد عوامل بي هوازي ممكن است روي الگوي آزادشدن هورموني مؤثر باشند. در تحقيق حاضر نيز مشاهده شد كه تمرين هوازي و بي هوازي در هر دو گروه فعال و غير فعال افزايشي را در رهايي بتا اندورفين داشتند.

منابع و مĤخذ
1.Andrea, L. (2006). “Endorphins, Exercise, and Addictions: A Review of Exercise Dependence”. Journal for Undergraduate Publications in the Neurosciences. 55(3): PP:291-297.
2.Angelo Tirelli,1 Salvatore Guastafierro,1 Silvana Annunziata.(2001). “Effects of b-Endorphin and Met-Enkephalin on Platelet Activity”. American Journal of Hematology. 68:PP:1–3.
3.Anthony C. Hackney. (2006). “Exercise as a stressor to the human
neuroendocrine system”. Medicina (Kaunas). 42(10):PP:122-134
4.Courteny, A., Rocheleau, M., Gregory, D. (2004). “Moderates of the relationship between exercise and mood changes: gender, exertion level, workout duration”. Eur J Appl Physiol. 19(4):PP: 491-506.
5.Farrell PA. (1998). “Exercise and endorphins-male responses”. Med Sci Sports Exerc.;17(1):PP:89-93.
6.Fry AC, Kraemer WJ. (1997). “Resistance exercise overtraining and overreaching”. Neuroendocrine responses. Sports Med.;23(2):PP:106-29
7.Fry, o., Brun, F., Raynaud, E. (1993). “Plasma ß- endorphin, corticotrophin and growth hormone responses to exercise in pubertal and prepubertal children”. Eur J Appl Physiol. 26: PP:195-199.
8.Goldfarb AH, Jamurtas AZ. (1997). “Beta-endorphin response to exercise”. Sports Med; 24(1): PP:8-16.
9.Gorostiaga EM, Izquierdo M, Ruesta M, Iribarren J, Gonzalez-Badillo JJ, Ibanez J. (2004). “Strength training effects on physical performance and serum hormones in young soccer players”. Eur J Appl Physiol.;91(5-6):PP:698-707.
10.Pierce EF W. (2006). “Hormonal responses to opioid receptor blockade during rest and exercise in cold and hot environments”. Eur J Appl Physiol 97: PP:43–5.
11.Pierce EF, Eastman NW, McGowan RW, Tripathi H, Dewey WL, Olson KG. (1994). “Resistance exercise decreases beta-endorphin immunoreactivity”. Br J Sports Med.;28(3):PP:164-6.
12.Pierce EF, Eastman NW, Tripathi HT, Olson KG, Dewey WL. (1993). “Plasma beta-endorphin immunoreactivity: response to resistance exercise”. J Sports Sci.;11(6):PP:499-52.
13.Tamas, B. Gyorgy, N. (2007). “The effect of physical therapy on betaendorphin levels(REVIEW ARTICLE)”. Eur J Appl Physiol . 100:PP:371–382.
14.Taylor DV, Boyajian JG, James N, Woods D, Chicz-Demet A, Wilson AF, et al. (2000). “Acidosis stimulates beta-endorphin release during exercise”. J Appl Physiol.;77(4):PP:1913-8.



قیمت: تومان


پاسخ دهید