علوم زيستي ورزشي _ تابستان 1391 شمارة 13 – ص ص : 84- 63 تاريخ دريافت : 30 / 05 / 90
تاريخ تصويب : 23 /03 / 91

تأثير تمرينات هوازي با شدت هاي مختلف بر برخي عوامل خطرزاي قلبي – عروقي در دختران جوان

1. اميرحسين حقيقي – 2. آمنه بالوي – 3. محمدرضا حامدي نيا – 4. رويا عسكري
1و3.دانشيار دانشگاه حكيم سبزواري، 2.مربي دانشگاه آزاد اسلامي اهواز (واحد سوسنگرد)، 4.استاديار دانشگاه حكيم سبزواري

چكيده
هدف از تحقيق حاضر بررسي تأثير دو برنامة تمرين هوازي با شدت هاي متفاوت بر برخي شاخص هاي خطر بيماري قلبي – عروقي در دختران جوان بود. به همين منظور، 42 دختر (با ميانگين هاي سن 46/1 ±59/20 سال، قد 75/4 ±29/160 سانتي متر، وزن 82/8± 23/59 كيلوگرم، شاخص تودةبدن 41/3± 08/22 كيلوگرم بر مترمربع، درصد چربي بدن 85/3 ±42/15 و حداكثر توان هوازي 96/3 ±34/25 ميلي ليتر بر كيلوگرم وزن بدن در دقيقه) به صورت داوطلبانه انتخاب شدند و به طور تصادفي در سه گروه قرار گرفتند: الف ) تمرين هوازي با شدت 75-65 درصد ضربان قلب بيشينه، ب) تمرين هوازي با شدت 90-80 درصد ضربان قلب بيشينه و ج) گروه كنترل. سپس دو گروه تجربي به مدت 8 هفته و هر هفته 3 جلسه، تحت تأثير تمرين هاي هوازي قرار گرفتند. تحليل اطلاعات با استفاده از آزمون آناليز واريانس يكطرفه (ANOVA) نشان داد كه بين سه گروه كنترل، تمرين هوازي با شدت 90-80 درصد ضربان قلب بيشينه و تمرين هوازي با شدت 75-65 درصد ضربان قلب بيشينه، در شاخص هاي كلسترول تام، تري گليسريد ، ApoAI,HDL3,HDL2, HDL, LDL-C سرمي تفاوت معني داري وجود ندارد (05/0P>) .
همچنين مشخص شد كه تمرينات هوازي با هر دو شدت، موجب افزايش معنادار حداكثر توان هوازي مي شود (05/0 P<).
مي توان گفت انجام دو برنامة تمرين هوازي با شدت هاي مختلف بر شاخص هاي خطر بيماري هاي قلبي – عروقي در دختران جوان سالم تأثير معني داري ندارد، اما مي تواند موجب بهبود آمادگي هوازي در آنها شود.

واژههاي كليدي
تمرين هوازي، شدت، شاخص هاي خطر قلبي – عروقي ، دختران جوان.
مقدمه
اين توافق كلي وجود دارد كه فعاليت هاي جسماني با كاهش خطر بيماري كرونر قلب همراه است و اينكه حداقل بخشي از اين كاهش ممكن است به دليل تغييرات مطلوب يا حفظ شرايط موجود در ليپيدها و آپوليپوپروتئين ها در اثر انجام تمرينات منظم باشد. بنابراين، وارد كردن يك برنامة ورزشي در فعاليت هاي روزانة افراد بيمار و سالم اجتناب ناپذيراست.
آترواسكلروز، نوعي بيماري قلبي است كه منحصر به بزرگسالي نيست، بلكه از دوران كودكي شروع مي شود. لايه هاي چربي در ابتداي دورة نوجواني شروع به ظاهر شدن در سرخرگ كرونري مي كنند و در 20 سالگي به توده هاي فيبروزي تبديل و موجب آسيب شديد در 50-40 سالگي مي شوند. ميزان پيشرفت آترواسكلروز به وراثت و شيوة زندگي و رژيم غذيي وابسته است (26، 2). تحقيقات انجام گرفته در اين زمينه مبين آن است كه نحوة سوخت و ساز، ميزان و نوع ليپيدها، به ويژه ليپوپروتئين هاي خون در بروز و تشديد بيماري هاي قلبي – عروقي، نقش اساسي دارند (38).
افزايش ليپيدهاي خون به ويژه كلسترول تام و تري گليسريد دو عامل خطرزاي بيماري هاي قلبي – عروقي و سكتة قلبي در انسان به شمار مي روند. همچنين افزايش يك نوع ليپوپروتئين ديگر به نام LDL-C، سبب رسوب كلسترول در جدار عروق مي شود و در نهايت فرد را در معرض آترواسكلروز قرار مي دهد (46، 45، 1). در مقابل، HDL نقش حفاظتي بر بيماري قلبي – عروقي دارد و بخش زيادي از تحقيقات به مشخص كردن نقش HDL در انتقال معكوس كلسترول معطوف شده است (39، 29، 1). HDL در سرم به دو شكل 2HDL و 3HDL وجود دارد و تصور مي شود كه 2HDL فرم فعال و محافظ بوده و 3HDL نسبت به HDL2 پايدارتر است و اختلاف عمده در تغييرات HDL به تغيير در جزء 2HDL مربوط است. همچنين، آپوليپوپروتئين Al، پروتئين اصلي موجود در HDL است، اين پروتئين از دو پلي پپتيد به نام هاي ApoAl ، ApoAll تشكيل شده است. آپوليپوپروتئين A در فعال سازي لستين كلسترول آسيل ترانسفراز (LCAT) و برداشت كلسترول آزاد از بافت هاي خارج كبدي نقش دارد. ApoAl خواص آنتي آتروژنيك دارد و در كمبود آن احتمال آترواسكلروز افزايش مي يابد (36، 5، 1). تحقيقات اخير، ارتباط آپوليپوپروتئين ها (نوع A وB ) را باآترواسكلروز مشخص كرده و پيشنهاد مي كنند كه به منظور ارزيابي احتمال خطر بيماري هاي قلبي – عروقي، اندازه گيري اين تركيبات مي تواند در مقايسه با ليپوپروتئين ها بسيار ارزشمندتر باشد. نشان داده شده است كه مقادير ApoA نسبت به معيارهاي ليپيدي قراردادي، ارتباط بهتري با بيماري عروق محيطي دارد. همچنين مشخص شد كه اين پروتئين، به همراه ApoB ، بهترين شاخص در بين تمام اجزاي ليپيدي و ليپوپروتئيني براي ارزيابي خطر بيماري هاي قلبي – عروقي است (44، 43، 32).
فعاليت هاي بدني منظم با افزايش عملكرد قلب، احساس بهتر بودن و نشاط بيشتر در فرد همراه است.
فعاليت هاي ورزشي از بروز بيماري هاي قلبي – عروقي پيشگيري مي كند و تصلب شرائين را در عروق تغذيه كنندة قلب كاهش مي دهد. در اين راستا، فعاليت هاي ورزشي تداومي، بيشتر از ورزش هاي سنگين غيرتداومي مورد توجه قرار گرفته اند (26،18،35).
احتمالا يكي از مفيدترين آثار ورزش، اثر آن بر نيمرخ ليپيدي خون است. كاهش در TC و LDL با تمرينات استقامتي، نسبتاً ناچيز است، اما به نظر مي رسد كه افزايش چشمگير در مقدار HDL و كاهش زايد در TG ايجاد مي شود. تحقيقات مقطعي بر روي ورزشكاران و غيرورزشكاران به روشني نشان مي دهد افرادي كه فعاليت هوازي بيشتر يا ظرفيت هوازي بالاتري دارند، HDL بيشتر و TG كمتري دارند (25، 23، 21، 6).
از طرف ديگر، استفاده از برنامه هاي مختلف تمرين هوازي به همراه متغيرهايي مانند شدت، مدت، تعداد دفعات تمرين در هفته و طول دورة تمريني مي تواند به پاسخ هاي متفاوتي در سوخت و ساز چربي ها و ليپوپروتئين ها منجر شود (28، 10). در مورد شدت، هنوز بهترين شدت تمريني كه بتواند تأثير مطلوبي بر مقدار ليپوپروتئين ها داشته باشد، شناخته نشده است و هنوز آستانة فعاليت بدني و مقدار آمادگي قلبي – عروقي كه بتواند حجم و شدت تمرين مورد نياز براي ايجاد تغييرات مثبت در ميزان شاخص هاي خطر را تعيين كند، به طور كامل بررسي نشده است. در اين زمينه، برخي تحقيقات عنوان كرده اند كه اجراي تمرين با شدت كم و متوسط موجب تغييرات مطلوبي در عوامل خطر قلبي – عروقي مي شود (35، 14، 6، 4). در حالي كه بعضي تحقيقات ديگر، تمرين با شدت بالا را براي كاهش شاخص هاي خطر، مفيد مي دانند (40، 30، 9). برخي تحقيقات نيز ايجاد تغيير در شاخص هاي خطر قلبي – عروقي را مستقل از شدت تمرين عنوان كرده اند (28، 24، 23، 8) . بنابراين با توجه به نتايج متناقض تحقيقات مختلف، اين موضوع مشخص نيست كه آيا شدتتمرين مي تواند يك عامل اثرگذار بر شاخص هاي خطر قلبي – عروقي باشد يا خير و اگر چنين است، كدام شدت از تمرين مي تواند بيشترين تأثير را داشته باشد. به علاوه، مشخص نيست تمريناتي كه امروزه با شدت هاي مختلف با هدف ارتقاي وضعيت سلامتي و تندرستي پيشنهاد و تجويز مي شود آيا مي تواند در افراد طبيعي نيز بهبودهايي را ايجاد كند يا خير. به عبارت ديگر، تعيين نسخة ورزشي براي افرادي كه در شرايط مطلوب بدني قرار داشته و احتمالاً از نظر شاخص هاي قلبي – عروقي در سطح بهينه اي هستند، همچون دختران جوان، چگونه بايد باشد؟ آيا اين افراد به انجام فعاليت ورزشي نياز ندارند و بايد به استراحت بپردازند يا براي حفظ و بهبود شرايط موجود به اجراي فعاليت هاي بدني نياز دارند؟ اگر چنين است، اين فعاليت ها بايد با چه شدتي انجام گيرد تا بهترين نتيجه حاصل شود؟ تا جايي كه ما تحقيق، كرديم تحقيقي كه شدت هاي متفاوت تمرين و تأثير آن را بر شاخص هاي خطر قلبي – عروقي در دختران جوان سالم بررسي كرده باشد، پيدا نكرديم، فقط در يك تحقيق، ايمامورا و همكاران (2000)، آثار كوتاه مدت يك جلسه ورزش با شدت متوسط را بر ليپيدها و ليپوپروتئين ها بررسي كردند و تفاوت معني داري در نتايج مشاهده نكردند (16). با توجه به كمبود اطلاعات در اين زمينه و اينكه بيشتر تحقيقات قبلي بر روي افراد خاص و بيمار انجام گرفته است، هدف تحقيق حاضر مقايسة تأثير بلندمدت (8 هفته) دو برنامة تمرين هوازي با شدت هاي متفاوت (75 -65 درصد HR بيشينه و 90-80 درصد HR بيشنيه) بر ميزان كلسترول تام، گليسريد، HDL3 ،HDL2 ،HDL ،LDL-C و ApoAl سرمي در دختران جوان است.

روش تحقيق
روش تحقيق حاضر از نوع نيمه تجربي است. نمونة آماري 42 دانشجوي دختر دانشگاه حكيم سبزواري بودند كه پس از توزيع پرسشنامه و استخراج اطلاعات به صورت داوطلبانه انتخاب شدند. از اين افراد براي شركت در پژوهش حاضر، رضايت نامة كتبي گرفته شد. آزمودني هاي هر يك از گروه ها نمي بايست داراي سابقة فعاليت ورزشي، بيماري و مصرف سيگار يا هر نوع دارويي بوده و حداقل يك سال پيش از شركت در برنامة تمرينات تحقيق حاضر در هيچ برنامة تمريني منظمي شركت كرده باشند. اطلاعات مذكور از طريق پرسشنامه هايي كهمحقق تهيه كرده بود، جمع آوري و سپس با توجه به موارد مورد نظر نمونه ها انتخاب شدند.
يك هفته قبل از شروع برنامة تمرين ها، اطلاعات مربوط به سن، قد،وزن، درصد چربي بدن و حداكثر توان هوازي آزمودني ها در آزمايشگاه فيزيولوژي ورزش ثبت شد. همچنين به دليل اينكه همة آزمودني ها از غذاي سلف سرويس استفاده مي كردند، شرايط تغذيه اي آنها يكسان در نظر گرفته شد. سپس آزمودني ها به صورت تصادفي در گروه هاي زير قرار گرفتند:
1.گروه تمرين هوازي با شدت 90-80 درصد HR بيشينه (15=n)؛ 2. گروه تمرين هوازي با شدت 75-65 درصد HR بيشينه (15=n)؛ 3. گروه كنترل (12=n).
خونگيري
براي بررسي متغيرهاي بيوشيميايي، عمل خونگيري بعد از 14 -12 ساعت ناشتايي و در دو مرحله ( پيش از شروع تمرينات و بعد از هشت هفته تمرين) صورت گرفت. در مرحلة اول، از همة آزمودني ها خواسته شد تا دو روز قبل از آزمون، فعاليت جسمي سخت انجام ندهند. سپس آزمودني ها در آزمايشگاه تشخيص طبي حاضر شدند. سيكل ماهانة آزمودني ها و ساعت آزمون ثبت شد تا در مرحلة بعدي نيز اين شرايط حفظ شود. از سياهرگ دست راست هر آزمودني در وضعيت نشسته و در حالت استراحت 5 ميلي ليتر خون گرفته شد. خون گرفته شده به مدت 10 دقيقه با سرعت 3500 دور در دقيقه سانتريفيوژ شد. سرم حاصل در فريزر در دماي 80- درجة سانتي گراد نگهداري شد تا در زمان لازم، استفاده شود.
پس از اين مرحله، آزمودنيهاي دو گروه تجربي به مدت 8 هفته تحت تأثير متغيرهاي مستقل قرار گرفتند و بعد از سپري شدن اين مدت و گذشت 48 ساعت بعد از آخرين جلسة تمرين، بار ديگر، همة آزمودني ها به آزمايشگاه دعوت شدند و مانند مرحلة اول از آنها خونگيري به عمل آمد. براي اندازه گيري حداكثر توان هوازي (VO2max)، از تست ميداني كوپر استفاده شد (3). درصد چربي بدن با دستگاه كاليپر و چربي زيرپوستي سه ناحية تحت كتفي، پشت بازو و سينه اي از طريق فرمول پولاك و بروزك اندازه گيري شد (3). تري گليسريد و كلسترول تام با استفاده از روش كالري متري آنزيماتيك اندازه گيري شد. HDL و LDL با روش ايمني سنجي مستقيم و 3HDL و 2HDL با روش دكستران پريسيپي تيشن مستقيم اندازهگيري شد. ApoAl با روشايمنوتوربيدومتري اندازه گيري شد. تمام كيت هاي مورد استفاده براي اندازه گيري شاخص هاي تحقيق از شركت پارس آزمون ايران خريداري شد. براي محاسبة هزينة انرژي مصرفي تمرين از فرمول زير استفاده شد (15).
Energy expenditure (kcal/min) = (METs ×3.5×body mass) /200 ابتدا MET هر فعاليت را كه بر اساس سرعت دويدن بر حسب كيلومتر بر ساعت است، از جداول مربوط به دست مي آوريم (سرعت دويدن در تحقيق حاضر حدود 6 كيلومتر بر ساعت براي شدت متوسط و 8 كيلومتر بر ساعت براي شدت زياد در نظر گرفته شد). سپس اعداد را در فرمول قرار مي دهيم و نتيجه را در مدت زمان تمرين كه 20 دقيقه است، ضرب مي كنيم. عدد حاصل، هزينة انرژي تمرين براساس كيلوكالري در دقيقه است. اين عدد براي شدت متوسط 8/130 كيلوكالري و براي شدت زياد 2/156 كيلوكالري محاسبه شد (البته چون زمان گرم كردن و سردكردن در هر دو گروه از نظر شدت و مدت زمان يكسان بود، در محاسبة هزينة انرژي تمرين از آن صرف نظر شد).
تمرينات هوازي
تمرينات هوازي محقق ساخته شامل دويدن 3 جلسه در هفته و به مدت 8 هفته بود. برنامة تمرين يك جلسه شامل 10 -5 دقيقه گرم كردن با انواع دوها و حركات كششي، نرمشي و جهشي بود. سپس دويدن مداوم با روند ثابت و شدت هاي موردنظر به مدت 20 دقيقه بود. در انتهاي هر جلسه، عمل سرد كردن به مدت 10-5 دقيقه انجام مي گرفت. اصل اضافه بار نيز براساس جدول 1 رعايت شد.
جدول 1 – برنامة تمرينات هوازي
هشتم هفتم ششم پنجم چهارم سوم دوم اول هفته
%75
HR
بيشنيه %75
HR
بيشنيه %75
HR
بيشنيه %70-75
HR
بيشنيه %70-75
HR
بيشنيه %70 HR
بيشنيه %70 HR
بيشنيه %65-70
HR
بيشنيه شدت
%90
HR
بيشنيه %90
HR
بيشنيه %85-90
HR
بيشنيه %85-90
HR
بيشنيه %85-90
HR
بيشنيه %80-85
HR
بيشنيه %80-85
HR
بيشنيه %80 HR
بيشنيه شدت
روش هاي آماري
آمار توصيفي براي محاسبة شاخص هاي مركزي و پراكندگي، آزمون كولموگروف – اسميرنوف براي تعيين طبيعي بودن توزيع متغيرها و آزمون آناليز واريانس يكطرفه (ANOVA) و آزمون تعقيبي بن فروني براي مقايسة هر يك از متغيرهاي موجود در تحقيق در گروه هاي سه گانه، استفاده شد. كلية عمليات آماري از طريق نرم افزار SPSS نسخة 13 انجام گرفت و سطح معني داري آزمون ها 05/0 P< در نظر گرفته شد.

نتايج و يافته هاي تحقيق
شاخص هاي فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودنيها در جدول 2 و شاخص هاي بيوشيميايي در جدول 3 ارائه شده است. نتيجة آزمون آماري آناليز واريانس يكطرفه بر نمره هاي پيش آزمون شاخص هاي جدول 2، نشان داد كه تفاوت معني داري بين گروه ها وجود ندارد و آزمودني ها در اين شاخص ها با همديگر همگن هستند. همچنين عمليات آماري بر تفاوت نمره هاي شاخص هاي جدول 2 نشان داد كه به جز حداكثر توان هوازي، تفاوت معني داري بين گروه ها در شاخص هاي ديگر وجود ندارد. با استفاده از آزمون تعقيبي بن فروني مشخص شد كه حداكثر توان هوازي در آزمودني هاي گروه كنترل به طور معناداري كمتر از آزمودني هاي گروه تمرين هوازي با شدت 90 -80 درصد HR بيشنيه (001/0=P) و تمرين هوازي با شدت 75-65 درصد HR بيشينه (004/0=P) است. درحالي كه بين دو شدت تمرين (90-80% HR بيشينه و 75-65% HR بيشينه) تفاوت معني داري مشاهده نشد.
جدول 2 – شاخص هاي فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودنيها
Pمقدار درصد تغيير تفاوت زمان اندازه گيري گروه ها متغير
پس آزمون پيش آزمون 0/812 صفر – – 20/4± 1/4 90-80%HR بيشينه سن (سال)
صفر – – 22/66± 1/49 75-65%HR بيشينه صفر – – 20/75± 1/6 كنترل 0/595 صفر – – 160/7± 4/84 90-80%HR بيشينه قد (سانتي متر)
صفر – – 159/2± 4/9 75-65%HR بيشينه صفر – – 161/16± 4/58 كنترل ادامة جدول 2 – شاخص هاي فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودنيها
Pمقدار درصد تغيير تفاوت زمان اندازه گيري گروه ها متغير
پس آزمون پيش آزمون 0/233 ↓%2/13 – 1/24± 7/6 56/86±10/08 58/1± 10/76 90-80%HR بيشينه وزن (كيلوگرم)
↓%0/61 – 0/34± 4/41 54/7±7/96 55/04± 8/86 75-65%HR بيشينه ↑%0/59 0/33± 4/30 55/37 ± 5/71 55/04± 5/94 كنترل 0/75 مقدارP 0/095 ↓%1/75 -0/40± 3/6 22/38± 3/54 22/78± 3/75 90-80%HR بيشينه شاخص تودة بدن
(كيلوگرم بر مترمربع)
↑%0/22 0/05 ±3/3 22/05 ± 3 22± 3/61 75-65%HR بيشينه ↑%1/22 0/26± 3/5 21/51± 2/40 21/25± 2/60 كنترل 0/52 مقدارP 0/096 ↓%0/42 – 0/42± 2/5 14/5±4/41 14/92± 5/56 90-80%HR بيشينه درصد چربي بدن
(درصد)
↓%2/39 – 2/39±1/72 13/04±3/59 15/43± 2/85 75-65%HR بيشينه ↓%0/21 – 0/21± 2/41 15/97± 2/63 16/18± 2/17 كنترل 0/08 مقدارP 0/001 ↑%50/15 12/7± 4/22 38/02±5/05 25/32± 3/3 90-80%HR بيشينه حداكثر توان هوازي
(ml/kg/min)
↑%34/52 9/01± 5/45 35/11±7/93 26/1± 5/33 75-65%HR بيشينه ↑%5/69 1/37± 1/9 25/41± 3/44 24/04± 2/59 كنترل 0/43 مقدارP *نمره ها به صورت ميانگين و انحراف استاندارد بيان شده است.

نتايج آزمون آماري بر مقادير پيش آزمون شاخص هاي بيوشيميايي (جدول 3) نشان دادكه بين سه گروه در شاخص هاي TC ،LDL و TG تفاوت معني داري وجود ندارد، اما در شاخص هاي HDL2 ،HDL-C ، 3HDL و ApoAl تفاوت معني داري مشاهده شد. به علاوه، انجام عمليات آماري بر تفاوت نمره هاي شاخص هاي جدول 3، تفاوت معني داري را بين سه گروه در هيچيك از اين شاخصهاي نشان نداد.
جدول 3 – شاخص هاي بيوشيميايي آزمودني ها
Pمقدار درصد تغيير تفاوت زمان اندازه گيري گروه ها متغير
پسآزمون پيشآزمون 0/056 ↑%19/64 18/55±30/98 112/86±27/53 94/33± 32/68 90-80%HR بيشينه TG
(mg/dl)
↑%4/32 3/86± 31/48 93/33±33/10 89/46± 29/87 75-65%HR بيشينه ↓%0/68 – 0/66± 30/5 95/75 ±33/61 96/41± 30/57 كنترل 0/69 مقدارP 0/305 ↓%6/30 – 12/26±17/81 182/2± 29/21 38/48
194/46± 90-80% HR بيشينه TC
(mg/dl)
↓%5/02 – 9/40±21/87 177/66±34/06 187/06± 35/25 75-65%HR بيشينه ↓%4/69 – 0/25±21/60 176/91 ±26/52 177/16± 28/84 كنترل 0/44 مقدارP 0/199 ↑%15/35 8/26± 13/72 62/13±12/24 53/86 ±14/80 90-80%HR بيشينه HDL-C
(mg/dl)
↑%2/92 2 ±5/9 70/4± 13/66 68/4 ±12/03 75-65%HR بيشينه ↑%2/84 2±6/12 63/5±11/88 61/5 ±9/35 كنترل 0/01 مقدارP 0/649 ↓%2/60 – 2/46±21/72 92/46±22/99 94/93 ±19/63 90-80%HR بيشينه LDL-C
(mg/dl)
↓%4/13 – 4/06±16/17 94/20±14/70 98/26 ±18/41 75-65%HR بيشينه ↑%0/25 – 8/5± 21/24 90/08 ±11/68 98/58 ±16/21 كنترل 0/84 مقدارP 0/081
↑%17/09 2/95± 9/54 20/21±8/76 17/26 ±8/16 90-80%HR بيشينه HDL2
(mg/dl)
↓%12/03 – 2/96 ±7/06 21/56±11/13 24/53 ±10/28 75-65%HR بيشينه ↑%2/16
3/39± 6/10
18/4± 7/01
15/01 ±7/37 كنترل 0/02 مقدارP 0/126

↑%15/13 5/52 ±12/49 41/98± 6/78 36/46 ±10/85 90-80%HR بيشينه HDL3
(mg/dl)
↑%11/28 4/94± 9/55 48/81± 9/85 43/86± 5/20 75-65%HR بيشينه ↓%1/79
-2/19 ±8/38
44/13± 8/37
46/32 ±5/62 كنترل 0/005 مقدارP ادامة جدول 3 – شاخص هاي بيوشيميايي آزمودني ها
Pمقدار درصد تغيير تفاوت زمان اندازه گيري گروه ها متغير
پسآزمون پيشآزمون 0/057

↓%0/52 -0/73± 9/4 141/26 ±23/9 142± 23/36 90-80%HR بيشينه ApoAl
(mg/dl)
↓%1/95 -2/53 ±12/60 127/46 ±20/21 130 ±16/03 75-65%HR بيشينه ↓%1/29
-1/69 ±7/10
120/91± 17/49
122/5± 17/94 كنترل 0/01 مقدارP * نمره ها به صورت ميانگين و انحراف استاندارد بيان شده است.

بحث و نتيجه گيري
يافتة اصلي تحقيق حاضر اين بود كه انجام تمرينات هوازي با شدت 75 -65 درصد و 90-80 درصد حداكثر ضربان قلب، تأثير معني داري بر شاخص هاي خطر قلبي – عروقي مانند كلسترول تام، تري گليسريد، HDL3 ،HDL2 ، HDL-C ،LDL-C و ApoAl سرمي در دختران جوان سالم ندارد. در همين زمينه، اُدونون و همكاران (2005)، نشان دادند كه انجام 24 هفته تمرين دوچرخه سواري با شدت متوسط (60% VO2max ) و زياد (80% VO2max) در مردان ميانسال غيرفعال، تغيير معني داري در شاخص هاي HDL و تري گليسريد ايجاد نمي كند، اما موجب كاهش كلسترول تام و LDL، فقط در گروه با شدت زياد مي شود(30). آنها عدم تغيير در ليپيدها و ليپوپروتئين ها را در تمرين با شدت متوسط به عدم ايجاد كاهش وزن و نيز كاهش كمتر درصد چربي بدن اين گروه در مقايسه با گروه با شدت زياد نسبت دادند. همچنين عدم تغيير در مقدار HDL در هر دو گروه را ناشي از عواملي همچون غلظت هاي اولية آنها، وابستگي HDL به تري گليسريد و عدم كاهش آن و عدم كاهش چشمگير در چربي شكمي دانستند. نيك لاس و همكاران (2009)، اثر 20 هفته تمرين بر روي نوارگردان با شدت متوسط (45-40 درصد ضربان قلب ذخيره) و شديد (75-70 درصد ضربان قلب ذخيره) را به همراه برنامة رژيم غذايي، در زنان چاق يائسه بررسي كردند. نتايج آنها تغيير معني داري در شاخص هاي تري گليسريد، HDL ،LDL در هيچيك از گروه ها نشان نداد (28). آنها اعلام كردند كه احتمالاً آثار كاهش وزن در هر سه گروه مطالعه، فوايد بالقوة تمرين را بر شاخص هاي خطر پوشانيده است.
در تحقيقي ديگر، كروس و همكاران (1997)، نشان دادند كه 24 هفته تمرين دوچرخه سواري با شدت زياد
درصد VO2max) و متوسط (50 درصد VO2max) تأثير معني داري بر مقدار تري گليسريد، LDL، HDL مردان ميانسال با كلسترول بالا ندارد، اما سبب كاهش ApoAl و 3HDL و افزايش معني دار 2HDL مي شود (8). آنها عنوان كردند زماني كه هزينة انرژي ورزش ثابت بماند، تغيير در ليپيدهاي خون و آپوليپوپروتئين ها تحت تأثير شدت ورزش قرار نمي گيرد. در تحقيق حاضر نيز هزينة انرژي دو نوع تمرين ورزشي محاسبه شد، اما تفاوت معني داري بين آنها وجود نداشت. اين موضوع مي تواند عدم تأثير تمرينات ورزي را بر ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون توجيه كند.
اسلنتز و همكاران (2007)، تأثير سه برنامة مختلف تمرين روي نوارگردان و دوچرخة كارسنج با شدت هاي متوسط و زياد را بر ليپوپروتئين هاي پلاسما در 150 زن و مرد غيرفعال و داراي اضافه وزن بررسي كردند. نتايج آنها تفاوت معني داري را بين شاخص هاي كلسترول تام، تري گليسريد و LDL در گروه هاي تمريني نشان نداد، اما شاخص HDL و اندازة ذرات HDL در گروه با شدت زياد بهبود معني داري يافت (35). آنها اعلام كردند كه تمرين با شدت هاي مختلف مي تواند آثار متفاوتي بر LPL متصل به سلول هاي اندوتليال هر بافت خاص، داشته باشد. اين موضوع موجب تفاوت تأثير تمرين بر ليپيدهاي خون مي شود. استين و همكاران (1990) نيز تفاوت معني داري بين مقدار تري گليسريد، كلسترول تام و VLDL در انجام سه برنامة تمرين هوازي روي دوچرخة كارسنج با شدت هاي 65، 75 و 85 درصد حداكثر ضربان قلب در مردان ميانسال مشاهده نكردند (37).
تحقيقاتي نيز وجود دارد كه اثر يك شدت تمرين را بررسي كرده اند. براي مثال، شيرمن و همكاران (2010)، نشان دادند كه 12 هفته تمرين هوازي با شدت 60-50 درصد ضربان قلب ذخيره، موجب كاهش تري گليسريد و عدم تغيير در كلسترول تام، LDL ،HDL و ApoAl در مردان ميانسال مي شود (34). اين محققان كوتاهي دورة تمـرين و شدت كم برنامة ورزشي را دليل عدم تغيير شاخص هاي مذكور دانستند. كويلارد و همكاران (2001)، آثار مطلوب يك برنامة 20 هفته اي ورزشي را بر نيمرخ ليپيدي نشان دادند (كاهشكلسترول، تري گليسريد، LDL و افزايش ApoAl و HDL)(7). اين تحقيق به مرداني محدود شده بود كهسطوح اولية بالايي از تري گليسريد و LDL داشتند. آنها اظهار كردند كه تفاوت در HDL و ApoAl در پاسخبه ورزش، مستقل از يكديگر است و اينكه يك تأثير متابوليكي قابل توجه بر پاسخ كلسترول وجود دارد. كاتزمارزيك و همكاران (2001)، نشان دادند كه 20 هفته تمرين روي دوچرخة كارسنج با شدت 75 -55 درصد VO2max موجب افزايش 2HDL ، HDL و عدم تغيير در كلسترول ، HDL3 ،LDL و تري گليسريد در زنان ميانسال مي شود (19). آنها تغيير در تودة چربي بدن و نيز تفاوت هاي نژادي را دليل كسب اين نتايج عنوان كردند.
پركينز و همكاران (2009) نيز اعلام كردند كه اجراي فعاليت بدني با شدت متوسط و به مدت شش ماه موجب افزايش ApoAl و عدم تغيير در كلسترول تام، تري گليسريد، LDL ،HDL در مردان ميانسال مي شود(32). اين محققان عدم تغيير شاخص هاي مذكور با تمرين را به حجم و شدت كم تمرينات، توان آماري پايين مطالعه و فاصلة زماني بين آخرين جلسة تمرين و خونگيري نسبت دادند و افزايش ApoAl را ناشي از تفاوت در محتواي چربي ذرات HDL در افراد فعال و غيرفعال دانستند كه مي تواند به طور بالقوه بر كليرنس ApoAl تأثير بگذارد. در نهايت، زمودا و همكاران (1998)، بيان كردند كه 12 ماه تمرين استقامتي با شدت
80-60 درصد حداكثر ضربان قلب موجب افزايش ApoAl ،HDL2 ،HDL، كاهش تري گليسريد و عدم تغيير در 3HDL، كلسترول تام و LDL در مردان ميانسال مي شود (46). آنها دليل افزايش HDL را سازگاري ناشي از تمرين در سوخت و ساز چربي شامل كاهش تري گليسريد و افزايش فعاليت آنزيم ليپوپروتئين ليپاز و پاك كردن سريع تر چربي از خون عنوان كردند.
در مجموع مي توان گفت هر چند تفاوت بين مطالعات ممكن است تحت تأثير زمان و روش نمونه گيري (خونگيري)، سطح اولية ليپوپروتئين ها، نبود گروه كنترل، هزينة انرژي تمرين و نيز عواملي همچون وزن بدن، رژيم غذايي، سن، جنس، سيگار كشيدن، شدت و حجم ورزش قرار گيرد، نتيجة تحقيق حاضر در زمينة شاخص هاي مورد نظر، با برخي نتايج تحقيقات مذكور همسو و با برخي ديگر مغاير است.
اما دلايل احتمالي كسب نتايج تحقيق حاضر ممكن است ناشي از وضعيت تمرين آزمودني ها، ويژگي هاي تمرين انجام گرفته و تركيب چربي موجود در رژيم غذايي باشد. در همين زمينه، مشخص شده كه تغيير در ليپيدها و ليپوپروتئين ها اغلب به فعاليت ليپوپروتئين ليپاز (LPL)، يك آنزيم كليدي در كاتابوليسم ليپوپروتئين هاي غني از تري گليسريد، وابسته است. تصور مي شود كه اين آنزيم انتقال ليپيدها از شيلوميكرون ها و VLDL را بهHDL تسريع مي كند. فعاليت LPL از طريق كاهش تري گليسريد سرم بعد از تمرين مشخصمي شود. اين كاهش ميتواند موجب افزايش مقدار HDL شود (17).
ديگر سازوكارهاي بالقوه براي افزايش توليد HDL مي تواند از طريق افزايش ناشي از تمرين در فعاليت لستين كلسترول آسيل ترانسفراز (LCAT) و كاهش كليرنس HDL از طريق كاهش مرتبط با تمرين در فعاليت ليپاز كبدي باشد. احتمالاً تحقيق حاضر نتوانسته است موجب تحريك اين سازوكارها شود، بنابراين نتوانستيم تغييرات مطلوب در HDL و تري گليسريد را مشاهده كنيم. يك علت ديگر عدم افزايش HDL-C، احتمالاً طبيعي بودن مقادير اولية 2HDL و 3HDL در نمونه هاي تحقيق حاضر و عدم تغيير معني دار در اثر تمرينات اجرا شده است، زيرا در بيشتر مطالعاتي كه تغيير در HDL-C و زير رده هاي آن را پس از يك دوره تمريني گزارش كرده اند، از نمونه هايي استفاده شده كه LDL-C در آنها بالا و HDL-C در آنها پايين بوده است (19، 10). به هر حال، براي روشن شدن موضوع، بايد تحقيقات بيشتري در اين زمينه صورت گيرد.
اينكه آيا كاهش وزن و درصد چربي بدن يا بهبود VO2max براي تغييرات در HDL-C و نيمرخ ليپيدي لازم است يا خير، هنوز جاي بحث دارد. شواهدي وجود دارد مبني اينكه براي تغيير در HDL-C و زيرمجموعه هاي آن، كاهش وزن ناشي از فعاليت هاي ورزشي، لازم است (28، 23، 19). پژوهش هاي ديگري نيز نشان مي دهند كه ورزش مي تواند اثر مستقلي بر HDL-C و زير مجموعه هاي آن داشته باشد (30، 14، 8). كلي و همكاران (2004)، در يك بازنگري بيان كردند كه ارتباط معني داري بين HDL-C و VO2max وجود دارد (20)، درحالي كه تحقيقات ديگر اين ارتباط را مشاهده نكردند. با توجه به اينكه اجراي هر دو نوع تمرين در تحقيق حاضر موجب افزايش معني دار VO2max شد، اما بهبود معني داري در شاخص هاي ليپيدي و ليپوپروتئيني مشاهده نشد. البته در بعضي شاخص ها همچون TC ،LDL و HDL تغييرات مطلوبي در گروه هاي تمريني ايجاد شده اما اين تغييرات معني دار نبود. از طرف ديگر، شواهدي وجود دارد كه نشان مي دهد تمرين با شدت متوسط به بالا، خطر بيماري كرونر قلب را مستقل از عوامل خطر قراردادي و از طريق بهبود عملكرد اندوتليال، كاهش مي دهد (31). همچنين ممكن است عدم تغيير در ApoAl موجب عدم افزايشمعني دار HDL-C شده باشد. لويس (2005)، عنوان كرد كه ApoAl جزء اصلي پروتئين HDL-C است،بنابراين انتظار مي رود كه افزايش آن با افزايش مشابه در غلظت HDL-C همراه باشد (27). در مقابل، كينز وهمكاران (1980) تغييراتي را در هر دو شاخصHDL-C و ApoAl بعد از تمرين مشاهده كردند كه ارتباطمعني داري با همديگر نداشتند (22). آنها اعلام كردند كه تغييرات در HDL-C ، با تغييرات در تري گليسريدهمبستگي دارد. در مجموع، اگر هر يك از تغييرات در ApoAl يا تري گلسريد را مبناي تغيير در HDL-C در نظر بگيريم، در تحقيق حاضر هيچ كدام از آنها تغيير معني داري نيافت. حتي مقدار TG در گروه هاي تمريني افزايش يافت كه اين افزايش در گروه شدت بالا نزديك به معني داري بود. البته ممكن است اين افزايش مربوط به خطاي اندازه گيري يا نوع غذاي مصرفي اين گروه در مرحلة پس آزمون باشد. در مورد ApoAl نيز مشاهده شد كه در هر سه گروه مقدار آن كاهش يافته و اين كاهش در گروه كنترل و تمرين متوسط در مقايسه با گروه تمرين با شدت بالا، نزديك به معني داري است. اين كاهش نمي تواند به دليل آثار تمرين ورزشي باشد، زيرا در گروه كنترل نيز اين كاهش مشاهده شد. با اين حال، نمي توان انتظار تغيير در مقدار HDL-C را داشت. هر چند، براي روشن ساختن رابطة بين تغيير در آمادگي جسماني، چاقي و سطوح ليپيدي خون كه با فعاليت ورزشي روي مي دهد، تحقيق و پژوهش بيشتري لازم است. ليپوپروتئين هاي خون تحت تأثير رژيم غذايي، مقدار كالري دريافتي و هزينة انرژي فعاليت بدني قرار مي گيرد. به نظر مي رسد اگر عوامل مذكور كنترل نشوند، فعاليت بدني نمي تواند روي اين عوامل تأثير بگذارد.
نشان داده شده است زنان در مقايسه با مردان با تغييرات اندكي درغلظت ليپيدها و ليپوپروتئين ها به تمرين پاسخ مي دهند (33). عدم تغيير معني دار شاخص هاي مذكور در بين زنان در بعضي مطالعات ممكن است ناشي از اين موضوع باشد كه غلظت اولية كلسترول تام در زنان نسبت به مردان كمتر است، درحاليكه غلظت HDL آنها بيشتر است. در همين زمينه كوداما و همكاران (2007) در يك بازنگري عنوان كردند كه انجام تمرين در افرادي مي تواند موجب افزايش HDL شود كه شاخص تودة بدني كمتر از 28، يا كلسترول تام اولية بيشتر از 220 ميلي گرم در دسي ليتر داشته باشند(25). همچنين گوردون و همكاران (1998)، اعلام كردند كه تغيير در زيرمجموعه هاي HDL كه موجب افزايش HDL مي شود، ممكن است در زنان نسبت به مردان در پاسخ به تمرين متفاوت باشد (12). به علاوه فعاليت LPL در زنان غيرفعال نسبت به دوندگان مرد استقامتي، بيشتر است. نشان داده شده همان طور كه اين تفاوت هاي جنسيتي در پاسخ به تمرين اثر مي گذارند، غلظت هاي اولية ليپيدها و ليپوپروتئين ها نيز بر هر دو جنس تأثير مي گذارد، به طوري كه زنان داراي غلظت HDL اولية كمتر در مقايسه با زنان داراي غلظت HDL اولية بيشتر، با تغييرات بيشتري به تمرينپاسخ مي دهند (16). در همين زمينه، دورستين و هاسكل (1994)، عنوان كردند كه اشخاص داراي HDLاولية بيشتر، براي ايجاد تغييرات بيشتر در مقدار HDL ناشي از تمرين، به حجم كار بيشتري نياز دارند (11). در تحقيق حاضر مشخص شد كه درصد افزايش HDL در گروه شدت زياد در مقايسه با گروه شدت كم كه از مقدار HDL اولية كمتري برخوردار بودند، بيشتر بود. همچنين، در گروه شدت كم كه HDL اولية آنها بيشتر بوده است، احتمالاً به حجم كار بيشتري براي تأثيرگذاري بر آن نياز بوده است. با توجه به ثابت بودن مدت زمان تمرين و تعداد جلسات تمرين در هفته، تغيير زيادي در مقدار HDL گروه شدت كم مشاهده نشده است.
همچنين نشان داده شده كه تغييرات در ليپوپروتئين ها حين تمرين مي تواند در شرايطي همچون زماني كه سرعت ليپوليز زياد است، مشخص تر باشد، مانند زماني كه تمرين با شدت كم، طولاني مي شود يا زماني كه ظرفيت عضلة اسكلتي براي اكسيداسيون چربي افزايش مي يابد، همان گونه كه در ورزشكاران تمرين كردة استقامتي وجود دارد. بنابراين، اگر مدت تحقيق حاضر بيشتر مي بود و هزينة انرژي بيشتري (900 كيلوكالري در هفته)(25) در تمرين مصرف مي شد، شايد احتمال ديدن نتايج ديگري وجود داشت. با توجه به اينكه هزينة هفتگي انرژي تمرين در گروه شدت متوسط حدود 400 كيلوكالري و در گروه شدت زياد حدود 470 كيلوكالري محاسبه شد، احتمالاً اين هزينه هاي انرژي نتوانسته است تغييرات مطلوبي را در مقدار HDL در تحقيق حاضر به وجود آورد. ضمن اينكه در گروه شدت زياد كه هزينة انرژي بيشتري داشته اند، در مقايسه با گروه شدت كم، درصد افزايش HDL بيشتر بوده است.
به خوبي نشان داد شده است كه سطح استروژن حين مرحلة لوتئال از چرخة قاعدگي افزايش مي يابد (42). ظاهراً فعاليت ليپوليزي در شرايطي كه استروژن بالا است، با تغيير حساسيت به LPL و با افزايش سطح هورمون رشد (فعال كنندة ليپوليز)، افزايش مي يابد (41). پژوهش حاضر حين مرحلة فوليكولي از چرخة قاعدگي انجام گرفت، زماني كه درجة حرارت بدن كم و سطح استروژن نيز نسبتاً پايين و ثابت است. به علاوه، مصرف رژيم غذايي پرچرب، سرعت ليپوليز را افزايش مي دهد و افزايش ناشي از تمرين در HDL را تسريع ميكند (13). با توجه به اينكه آزمودني هاي تحقيق حاضر از غذاي سلف سرويس استفاده مي كردند، احتمالاًتركيب غذايي آنها و نداشتن رژيم پرچرب موجب كسب اين نتايج شده است. بنابراين، تغييرات در ليپوپروتئينها و آپوليپوپروتئين ها متعاقب تمرين مي تواند در اشخاص غيرفعالي كه در مرحلة فوليكولي هستند و رژيمپركربوهيدرات مصرف مي كنند در مقايسه با افرادي كه تمرين منظم داشته، در مرحلة لوتئال قرار دارند و رژيمپرچرب استفاده مي كنند، كمتر مشخص باشد.
در مجموع بايد گفت سازوكارهاي ايجاد كنندة تاثيرات تمرين ورزشي بر سطوح ليپوپروتئين ها كاملاً شناخته شده نيست، به طوري كه مي تواند شامل تعامل بين ذخاير ليپيدي، سوخت وساز كل بدن، عمل انسولين در عضله، كبد و بافت چربي باشد كه همگي به هم مربوط هستند و در آن سهم دارند. با اين حال، در تحقيق حاضر مشخص شد كه اجراي دو برنامة تمرين هوازي با شدت هاي مختلف بر شاخص هاي خطر بيماري هاي قلبي – عروقي در دختران جوان سالم تأثيري ندارد، اما مي تواند موجب بهبود آمادگي هوازي در آنها شود.

منابع و مĤخذ
1.شهبازي ، پرويز. ملك نيا، ناصر. (1379). “بيوشيمي عمومي”. انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دوم، ص
.308-336
ويلمور جك اچ. كاستيل ديويد، ال. (1381). “فيزيولوژي ورزش و فعاليت بدني”. ترجمة ضياء معيني و همكاران. انتشارات مبتكران، چاپ اول، ص 531-530.
هيوارد ويويان اچ. (1383). “اصول علمي و تمرين هاي تخصصي آمادگي جسماني”. ترجمة عباسعلي گائيني و همكاران. انتشارات سحاب. چاپ اول. ص 342-341.
Asikainen TM.,Miilunpalo S, Kukkonen-Harjula K,Nenonen A,Pasanen M,Rinne M, et al. (2003). “Walking trials in postmenopausal women: effect of low doses of exercise and exercise fractionzation on coronary risk factors”. Scand J Med Sci Sports, 13; PP:284-92.
5.Buring JE, O’Connor GT, Goldhaber SZ, Rosner B,Herbert PN, Blum CB,et al. (1999). “Decreased HDL-2 and HDL-3 cholesterol, Apo A-1 and Apo A-II, and increased risk of myocardial infarction”. Circulation, 85; PP:22-29.
6.Carroll S, Dudfield M. (2004). “What is the relationship between exercise and metabolic abnormalities?”. A review of the metabolic syndrome. Sports Med.34;PP:371-418.
7. Couillard C, Despres JP, Lamarche B,Bergeron J, Gagnon J. Leon AS. Et al. (2001). “Effects of endurance exercise training on plasma HDL cholesterol levels depends on levels of triglycerides: evidence from men of the health, Risk factors, Exercise training and genetics (HERITAGE) family study”. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 21; PP:1226-32.
8.Crouse SF, O’Brien BC, Grandjean PW, Lowe RC, Rohack JJ, Green JS, et al. (1997). “Training intensity, blood lipids, and apolipoproteins in men with high cholesterol”. J Appl Physiol. 82; PP:270-277.
Dipietro L, Dziura J, Yeckel CW, Neufer PD. (2006). “Exercise and imporved insulin sensitivity in older women; evidence of the enduring benefits of higher intensity training”. J.Appl Physiol.100;PP:142-9.
Durstine JL, Grandjean PW, Davis PG, Ferguson MA, Alderson NL, DuBose KD. (2001). “Blood lipid and lipoprotein adaptations to exercise; a quantitative anaylsis”.Sports Med.31(15); PP:1033-62.
11.Durstine JL, Haskell WL. (1994). “Effects of exercise training on plasma lipids and lipoproteins”. Exercise and sports Science Reviews. 22; PP:477-522.
12.Gordon PM, Fowler S, Warty V, Danduran M, Visich P, Keteyian S. (1998). “Effects of acute exercise on high density lipoprotein cholesterol and high density lipoprotein subfractions in moderately training females”. Br J Sports Med. 32; PP:63-67.
Griffin BA, Skinner ER, Maughan RJ. (1988). “The acute effect of prolonged walking and dietary changes on plasma lipoprotein concentrations and high-density lipoprotein subfractions”. Metabolism. 37; PP:535-41.
Halbert JA, Silagy CA,Finucane P, Withers RT, and Hamdorf PA. (1999). “Exercise training and blood lipids in hyperlipidemic and normolipidemic adults: a meta-analysis of randomized, controlled trials”. Eur J Clin Nutr. 53; PP:514522.
15.Hoffman J.(2006). “Norms for fitness, performance and health”. Human Kinetics, P:151.
Imamura H, Katagiri S,Uchida K, Miyamoto N, Nakano H, Shirota T. (2000). “Acute effects of moderate exercise on serum lipids, lipoproteins and apolipoprotein in sedentary young women”. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. 27(12); PP:975-979.
Jin W, Marchadier D,Rader D. (2002). “Lipases and HDL metabolism”.Trends Endocrinol Metab. 13; PP:174/178.
Katzmarzyk PT, Church T, Blair S. (2004). “Cardiorespiratory fitness attenuates the effects of metabolic syndrome on all-cause and cardiovascular disease mortality in men”. Arch Intern Med. 164; PP:1092-1097.
Katzmarzyk PT, Leon AS, Rankinen T, Gagnon J,Skinner JS, Wilmore JH, et al. (2001). “Changes in blood lipids consequent to aerobic exercise training related to changes in body fatness and aerobic fitness”. Metabolism. 50(7); PP:841-848.
Kelley GA, Kelley KS, Tran ZVU. (2004). “Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in women: A meta-analysis of randomized controlled trials”. J Womens Health (Larchmt). 13(10); PP:1148-1164.
Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV. (2005). “Exercise, lipids, and lipoproteins in older adults: a meta-anaylsis.” Prev Cardiol. 8; PP:206-14.
Kiens B, Jorgensen I,Lewis S, Jensen G,Kithell H, Vessby B,et al. (1980). “Increased plasma HDL-cholesterol and apo A-1 in sedentary middle-aged men after physical conditioning”. Eur J Clin Invest. 10; PP:203-209.
Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD,Knetzger KJ, Wharton MB, Mc Cartney JS, et al. (2002). “Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins”. N Eng J. Med. 247; PP:1483-1492.
24.Kraus WE, Torgan CE, Duscha BD, Norris J, Brown SA, Cobb FR, et al. (2007). “Sdudies of a targeted risk reduction intervention through defined exercise(STRRIDE)”. Med Sci Sports Exerc. 33; PP:1774-1784.
Kodama S, Tanaka S,Saito K, Shu M,Sone Y, Onitake F, et al. (2007). “Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein choldesterol”. A meta-analysis. Arch Intern Med. 167(10); PP:999-1008.
Laukkanen JA, Kurl S, and Salonen JT. (2002). “Caoriorespiratory fitness and physical activity as risk predictors of future atherosclerotic cardiovascular diseases”. Curr Atheroscler Rep. 4; PP:468-476.
Lewis GF, Rader DJ. (2005). “New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport”. Cir Res. 96; PP:1221-32.
Nicklas BJ, Wang X, You T, Lyles MF, Demons J, Easter L, et al. (2009). “Effect of exercise intensity on abdominal fat loss during calorie restriction in overweight and obese postmenopausal women”. Am J Clin Nutr. 89; PP:1043-52.
Nofer J,Kehrel B,Manfred F, Levkau B, Assmann G, Eckardstein A. (2002). “HDL and arteriosis ; beyond reverse cholesterol transport”. Atherosclerosis, 161; PP:1-16.
O’Donovan G, Owen A, Bird SR, Kearney EM, Nevill AM, Jones DW, et al. (2005). “Changes in cardiorespiratory fitness and coronary heart disease risk factors following 24 wk of moderate-or high-intensity exercise of equal energy cost”. J Appl Physiol.98; PP:1619-1625.
Paterick TE, Fletcher GF. (2001). “Endothelial function and cardiovascular prevention; role of blood lipids, exercise, and other risk factors”. Cardivasc Res. 9; PP:282-286.
Perkins GM, Owen A, Kearney EM, Swaine IL. (2009). “Biomarkers of cardiovascular disease risk in 40-65-year-old men performing recommended levels of physical activity, compared with sedentary men”. Br J Sports.Med. 43; PP:136141.
Pronk NP, Crouse SF, O’Brien BC, Rohack JJ. (1995). “Acute effects of walking on serum lipids and lipoproteins in women”. J.Sports Med.Phsic.Fitness. 35; PP:50-8.
Shearman J, Micklewright D, Hardcastle J, Hamlin M, Draper N. (2010). “The effect of physical activity on serum lipids, lipoprotein, and apolipoproteins”. Arch Exerc Health Dis. 1(2); PP:43-49.
Slentz CA, Houmard JA, Johnson JL, Bateman LA, Tanner CJ, McCartney JS. Et al. (2007). “Inactivity, exercise training and detraining, and plasma lipoproteins”. STRRIDE; a randomized , controlled study of exercise intensity and smount.J AppI Physiol. 103(2); PP:432-442.
Spate-Deoglas T, Keyser RE. (1999). “Exercise intensity : Its effect on the high-density lipoprotein profile”.Arch Phys Med Rehabi. 50; PP:691-695.
Stein RA, Michielli DW, Glantz MD, Sardy H, Cohen A,Goldberg N, et al. (1990). “Effects of different exercise training intensities on lipoprotein cholesterol fractions in healthy middle-aged men”. Am Heart J. 119(2); PP:277-283.
Sundquist K, Qvist J, Johansson SE, Sundquist J. (2005). “The long-term effect of physical activity on incidence of coronary heart diseas: A 12-years followup study”. Preventive Medicine. 41(1); PP:2219-225.
Sviridov D, Nestel P. (2002). “Dynamics of reverse choldesterol transport:
protection against atherosclerosis”. Atherosclerosis. 161; PP:245-254.
Swain DP, Franklin BA. (2006). “Comparison of cardioprotective benefits of vigorous versus moderate intensity aerobic exercise”. Am J Cardiol. 97; PP:141-7.
Ruby BC, Robergs RA. (1994). “Gender differences in substrate utilization during exercise”. Sports Med. 17; PP:393-410.
Tonolo G, Ciccarese M,Brizzi P, Milia S, Dessole S, Puddu L, et al. (1995). “Cyclical variation of plasma lipids, apolipoprotein (a) during menstrual cycle of normal women”. Am J Physiol. 269;E1101-5.
Walldius G, Jungner I. (2007). “Apolipoprotein A-I versus HDL cholesterol in the prediction of risk for myocardial infarction and stroke”. Curr Opin Cardiol. 22; PP:359-367.
Walldius G, Junger I. (2005). “Rationale for using apolipoprotein B and apoipoprotein A-1 as indicators of cardiac risk and as targets for lipid-lowering therapy”. Eur Heart J. 26; PP:210-12.
Zilversmit D. (1995). “Atherogenic nature of triglcyerides, postprandial lipidemia, andtriglyceride-rich remnant lipoproteins”. Clin Chem. 41; PP:153158.
Zmuda JM,Yurgalevitch SM, Flynn MM, Bausserman LL, Saratelli A, Spannaus-Martin DJ, et al. (1998). “Exercise training has little on HDL levels and metabolism in men with initially low HDL cholesterol”. Atherosclerosis. 137; PP:215-221.



قیمت: تومان


پاسخ دهید