علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1395 دورة8، شمارة 4، ص : 543 – 533 تاريخ دريافت : 24 / 04 /93 تاريخ پذيرش : 16/ 10 / 94

تأثير تمرين مقاومتي فزاينده بر سيستاتين C و پروتئين واكنش پذير C در مردان واليباليست

دارا ترسيم1– احمد همت فر2 – كمال عزيزبيگي3
كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزشي، گروه فيزيولوژي ورزشي، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامي، بروجرد، ايران
استاديار فيزيولوژي ورزشي، گروه فيزيولوژي ورزشي، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامي، بروجرد، ايران
استاديار فيزيولوژي ورزشي، گروه تربيت بدني، واحد سنندج، دانشگاه آزاد اسلامي، سنندج، ايران

چكيده
التهاب مزمن با خطر ابتلا به بيماريهاي مختلفي مانند اتروسكلروزيس و ديابت مرتبط است. هدف از تحقيق حاضر بررسي تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي بر تغييرات پروتئين واكنشپذير C و سيستاتين C در مردان ورزشكار بود. به همين منظور 20 آزمودني از واليباليستهاي شهرستان سنندج داوطلبانه در تحقيق شركت كردند و به صورت تصادفي در دو گروه مقاومتي فزاينده (10n= ) و كنترل (10n= ) قرار گرفتند. تمرينات مقاومتي فزاينده به صورت سه جلسه در هفته و به مدت هشت هفته با شدت 70 درصد يك تكرار بيشينه انجام گرفت و در پايان هفتة هشتم به 90 درصد يك تكرار بيشينه رسيد. نمونه گيري از خون پيش و پس از دورة تمريني براي ارزيابي پروتئين واكنش پذير C و سيستاتين C در پلاسما صورت گرفت. نتايج نشان داد كه در تعامل زمان در گروه تفاوت معناداري در سيستاتين C وجود داشت
(047/0P=). با وجود اين اثر زمان و نيز اثر زمان در گروه در CRP معنادار نبود (05/0P>). نتيجه گرفته مي شود كه هشت هفته تمرين مقاومتي فزاينده ميتواند موجب كاهش سيستاتين C به عنوان يك شاخص التهابي جديد شود. با وجود اين چنين پروتكلي تأثيري بر ميزان غلظت CRP پايه ندارد.

واژه هاي كليدي
التهاب، تمرين مقاومتي، سيستاتينC .
مقدمه
بيماريهاي قلبي عروقي، يكي از علل اصلي مرگومير در دنياي صنعتي امروز است و پيش بيني مي شود كه بيماري غالب سالهاي آيندة جوامع بشري باشد (2،8). شناخت عوامل مؤثر در پيدايش بيماريهاي قلبي عروقي نقش مهمي در پيشگيري از پيشرفت بيماري دارد. اخيراً نقش عوامل التهابي موضعي و سيستميك در شروع پيشرفت آترواسكلروز و مشكلات وابسته به آن توجه زيادي را به خود معطوف كرده است (4). برخي از اين شاخص هاي التهابي عبارت اند از: فيبرينوژن، فاكتور انعقادي هشتم و نهم، هاپتوگلوبين، مولكول هاي چسبان، آميلوئيد A سرم، سايتوكين ها به ويژه اينترلوكين شش1 (IL-6) و پروتئين واكنش دهندة C2 و اخيراً سيستاتين C3 (10). از بين اين شاخص ها CRP حساس ترين شاخص التهابي خطر بيماري قلبي -عروقي است كه افزايش 2 تا 5 برابري نسبت به سطح پايه، هشداري است براي وجود ناراحتي قلبي- عروقي و با استفاده از آن ميتوان افراد مستعد به آترواسكلروز زودرس را شناسايي كرد (15). علاوه بر CRP، سيستاسين C عامل خطرزاي جديد براي حوادث قلبي -عروقي معرفي شده است، به طوري كه غلظتهاي بيشتر آن خطر مرگ را افزايش مي دهد (6). امروزه در مطالعات از پروتئين واكنشگر C براي شناسايي و مهار انواع بيماري استفاده ميشود، اما تحقيقات در زمينة سيستاتين C به خصوص تأثير فعاليت بدني بر تغييرات غلظت آن بسيار محدود است. به هر حال به سبب نقش التهاب در بيماريهاي قلبي- عروقي، به نظر ميرسد يكي از سازوكارهاي كاهش بيماريهاي قلبي – عروقي از طريق كاهش عوامل التهابي باشد. بر همين اساس توجه به اثرهاي سودمند فعاليت بدني و ورزش در پيشگيري و كاهش شاخصهاي التهابي، پژوهشگران حوزة علوم ورزشي را به سمت اينگونه راهكارهاي عملي در كاهش بيماريهاي قلبي – عروقي و پيشگيري از آنها سوق داده است (17). اگرچه شواهدي مبني بر اينكه فعاليت ورزشي منظم ممكن است مقادير CRP را كاهش دهد وجود دارد، اثر تمرين مقاومتي بر CRP و سيستاتين C كمتر مطالعه شده و نتايج موجود متناقض است. حسيني كاخك و همكاران (1388) در بررسي تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي با شدت متوسط 70 -60 درصد يك تكرار بيشينه بر مقادير پروتئين واكنش پذير C و سيستاتين C در زنان چاق، گزارش كردند تمرينات مقاومتي تأثير معناداري بر پروتئين واكنش پذير C و سيستاتين C نداشت (12).

.1 Interluekin-6
. High sensitive C reactive protein
. Cystatine C
با وجود اين پيچر و همكاران (2003) گزارش كردند كه دوازده هفته ورزش هوازي در آب در بيماران دچار نارسايي كليوي مي تواند موجب بهبود وضعيت غلظت سيستاتين C شود و آن را كاهش دهد (19). به سبب نتايج متناقض و نيز مطالعات بسيار محدود در مورد تأثير تمرينات مقاومتي بر متغيرهاي مذكور، انجام پژوهش ضروري به نظر مي رسد. بنابراين هدف مطالعة حاضر بررسي تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي بر ميزان پروتئين واكنشي C و سيستاتين C است و اين سؤال مطرح مي شود كه آيا هشت هفته تمرين مقاومتي با شدت فزاينده ميتواند غلظت CRP و سيستاتين C را در مردان ورزشكار كاهش دهد يا خير؟

روش بررسي آزمودني ها
جامعة آماري اين تحقيق مردان واليباليست بودند كه به صورت تفريحي هفته اي دو جلسه به بازي واليبال مي پرداختند. از تعداد كل آنها 20 نفر به صورت نمونه گيري در دسترس انتخاب شدند و به صورت تصادفي در دو گروه مقاومتي (10n= ) و كنترل (10n= ) جايگذاري شدند. پس از انتخاب آزمودني ها، دو گروه مقاومتي و كنترل از نظر سن و وزن همگن شدند. شايان ذكر است قبل از ارائة فرم رضايتنامة شركت در آزمون، اطلاعات و آگاهيهاي لازم دربارة چگونگي انجام پژوهش و مراحل آن در اختيار آزمودنيها قرار گرفت. آزمودني ها از هدف، فوايد و خطرهاي احتمالي طرح آزمايش مطلع شدند و فرم رضايت نامه را پيش از شروع كار تكميل كردند. سپس از طريق پرسشنامه، سوابق بيماري آزمودنيها اعم از قلبي– عروقي، ريوي، آلرژي، فشار خون، ديابت و غيره بررسي شد. تمامي آزمودنيها از سلامت كامل برخوردار بودند و مشكل قلبي- عروقي و نيز آسيب عضلاني نداشتند. همچنين آزمودنيها عادات غذايي خاصي نداشتند. از جمله مواردي كه سبب خروج و حذف آزمودنيها مي شد، شاخص تودة بدني بيشتر از 25 (25≥BMI )، بيماريهاي ارتوپديكي، قلبي – عروقي و عصبي – عضلاني بود. آزمودنيها لازم بود در طول دورة تحقيق داروهاي استروئيدي و غيراستروئيدي ضدالتهابي و نيز مكملهاي دارويي و غذايي تأثيرگذار بر روند تغييرات فرايندهاي التهابي را مصرف نكنند. گروه مقاومتي تمرينات مقاومتي با وزنه را در كنار تمرينات تفريحي واليبال انجام مي دادند، درحالي كه گروه كنترل فقط بهصورت تمرينات تفريحي واليبال انجام مي دادند و در هيچ برنامة تمريني مقاومتي شركت نميكردند.

جدول 1. مشخصات توصيفي آزمودنيها
كنترل مقاومتي متغير
21/7±2/1 21/2±2/2 سن (سال)
187/10±8/4 185±9/2 قد (متر)
80/2±7/3 77/5±9/8 وزن (كيلوگرم)
20/4±2/1 18/8±2/2 درصد چربي بدن
40/7±5/5 45/4±7/5 1RM پر سينه (كيلوگرم)

ارزيابي هاي فيزيولوژي
قد آزمودني ها با استفاده از قدسنج (ديواري مدل 44440 شركت كاوه، ايران) با دقت 1/0 ± سانتي متر اندازه گيري شد. وزن و تركيب بدن آزمودنيها با استفاده ازدستگاه ارزيابي تركيب بدن (Finland, Omron) بدون كفش با حداقل لباس اندازه گيري شد. شاخص تودة بدني از تقسيم وزن فرد
(كيلوگرم) به مجذور قد (متر) محاسبه شد. يك تكرار بيشينه در تمامي حركات با استفاده از معادلة برآوردي برزيسكي اندازه گيري شد (3). به منظور حذف خطاي فردي همة اندازهگيريها توسط يك فرد انجام گرفت. ويژگي هاي عملكردي و فيزيولوژيكي آزمودنيها در جدول 1 ارائه شده است.

برنامة تمرينات مقاومتي
برنامة تمرينات مقاومتي به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته در پنج حركت اسكات، پرس پا با دستگاه، پرس پا نشسته و پرس پا سيم كششي انجام گرفت. شدت تمرينات از 70 درصد يك تكرار بيشينه در سه ست ثابت شروع شد و براي حفظ اصل اضافه بار هر دو هفته 5 درصد 1RM افزايش يافت، به طوري كه پس از اتمام دورة تمرينات شدت تمرينات مقاومتي به 90 درصد يك تكرار بيشينه رسيد. تعدا تكرارها دو هفتة اول 10 تكرار بود و هر دو هفته دو تكرار همسو با افزايش شدت تمرين كاسته مي شد. فواصل استراحتي بين دورهها 120-90 ثانيه بود. در آغاز هر جلسه تمرين، آزمودنيها 3 دقيقه دو آرام، 5 دقيقه حركات كششي و 5 دقيقه نيز حركات نرمشي را براي گرم كردن عمومي و همچنين براي گرم كردن اختصاصي با 40 درصد يك تكرار بيشينه براي هر حركت 20-15 تكرار انجام دادند.
نمونه گيري خون
براي بررسي متغيرهاي بيوشيميايي، عمل خون گيري پس از 14-12 ساعت ناشتايي – صبح ساعت
8 ناشتا – و در دو مرحله، يعني پيش از شروع تمرينات و پس از تمرينات در هر دو گروه مقاومتي و كنترل انجام گرفت. در مرحلة اول، به منظور خون گيري از آزمودنيها خواسته شد تا دو روز پيش از آزمون، فعاليت شديدي انجام ندهند. سپس از آنها در حالت نشسته و در وضعيت استراحت پنج ميلي ليتر خون از دست راست (10 -8 صبح) گرفته شد. در مرحلة دوم پس از اتمام دورة تمريني و گذشت 72 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين، مانند مرحلة اول و در شرايط كاملاً مشابه از آزمودنيها خون گيري به عمل آمد. نمونههاي خوني و بلافاصله سرمها با سانتريفيوژ 3000 دور در دقيقه جدا شده و تا زمان آزمايشهاي بيوشيميايي در يخچال و در دماي 70 – درجة سانتيگراد نگهداري شدند. براي به حداقل رساندن ضريب تغييرات، نمونهگيري خون و نيز جداسازي سلولها و آمادهسازي سرم در تمامي آزمودني ها پيش و پس از دورة تمرينات توسط تكنيسين انجام گرفت. همچنين دستگاههاي آنالايزر بيوشيميايي و شرايط دمايي و ساعات نمونهگيري خون قبل و بعد از دورة تمرينات يكسان بود.
ارزيابيهاي بيوشيميايي
غلظت CRP به روش الايزا با حساسيت بالا با استفاده از كيت تجاري (IBL, Germany) و غلظت سيستاتين C به روش آنزيماتيك با استفاده از تجاري (Biowendo, UK) تعيين شد.
روشهاي آماري
ابتدا از آزمون آماري كولموگروف- اسميرنوف براي بررسي نرمال بودن توزيع داده استفاده شد. پس از اطمينان از نرمال بودن توزيع دادهها از آزمون آماري پارامتريك t مستقل براي همگن بودن دادهها قبل از شروع پروتكل تمرين مقاومتي استفاده شد. همچنين از آزمون آماري ANOVA دوراهه با اندازه گيريهاي مكرر طرح 2×2 استفاده شد. تمامي تحليلهاي آماري با استفاده از نرم افزار آماري SPSS نسخة 17 انجام گرفت. 05/0<P سطح معناداري بهمنظور بررسي اختلاف بين ميانگين ها در نظر گرفته شد.
يافتهها
نتايج نشان داد كه دو گروه مقاومتي و كنترل از لحاظ درصد چربي بدن، شاخص تودة بدن ((BMI و سن قبل از شروع دورة تمرينات اختلاف معناداري با هم نداشتند (05/0>P). ويژگيهاي فيزيولوژيكي و عملكردي دو گروه مقاومتي در جدول 1 ارائه شده است. مشاهده شد كه اختلاف معناداري بين گروه مقاومتي و كنترل در حركت اسكوات قبل از شروع برنامة تمرينات مقاومتي وجود نداشت (05/0>P). با وجود اين، ميزان قدرت در حركت اسكوات به مقدار 29/46 درصد در گروه مقاومتي (0001/0< P) افزايش معنادار يافت. با وجود اين درصد چربي بدن تحت تأثير تمرين مقاومتي قرار نگرفت و اختلاف معناداري بين نتايج پيشآزمون و پسآزمون ديده نشد (05/0>P). علاوه بر اين تودة بدن به مقدار 17/3 درصد در گروه مقاومتي به طور غير معناداري افزايش يافت (05/0> P). با وجود اين هيچكدام از متغيرهاي سن، درصد چربي بدن و ميزان قدرت در حركت اسكوات بين نتايج پيشآزمون و پسآزمون در گروه كنترل تغيير معناداري نكردند (05/0>P). همچنين تجزيهوتحليل آماري با آزمون t مستقل نشان داد كه تفاوت معناداري بين CRP و سيستاتين C قبل از اعمال برنامة تمرينات بين دو گروه وجود نداشت (05/0>P). نتايج نشان داد كه در اثر زمان و نيز در تعامل زمان در گروه اختلاف معناداري در CRP مشاهده نشد. اين مسئله نشان ميدهد كه با گذشت زمان و نيز در تعامل گروه مقاومتي در كنترل تغيير معناداري در CRP مشاهده نشد و تمرين مقاومتي نتوانسته بود بر غلظت CRP تأثير معناداري داشته باشد (05/0P>). از طرفي ديگر نتايج نشان داد كه در تعامل بين زمان در گروه غلظت سيستاتين C اختلاف معناداري وجود داشت (047/0P=)، به اين معنا كه تمرين مقاومتي به طور معناداري موجب كاهش غلظت سيستاتين C شد. تغييرات متغيرهاي وابسته از پيشآزمون به پسآزمون در جدول 2 ارائه شده است.

جدول 2. نتايج پيشآزمون و پ سآزمون متغيرهاي بيوشيمي ايي پس از اعمال هشت هفته تمرين مقاومتي
متغير CRP سيستاتين C
661305-234135

(µg/mL) (µg/mL) گروه
(پيش از تمرين) 71/0±86/0 11/0±9/1
مقاومتي
(پس از تمرين) 84/0±8/0 32/0±1/0
1/82±0/1 0/72±0/20 كنترل (پيش از تمرين)
1/71±0/1 0/71±0/1 (پس از تمرين)
0/047 0/254 اثر تعامل زمان × گروه (p)

بحث
هدف تحقيق حاضر بررسي اثر هشت هفته تمرين مقاومتي با شدت فزاينده بر تغييرات غلظت پروتئين واكنش پذير c و سيستاتين c در مردان ورزشكار بود. به همين منظور در يك طرح تحقيق تجربي 10 مرد ورزشكار آماتور واليباليست به تمرين مقاومتي با تكيه بر اندام تحتاني پرداختند. به سبب اينكه غلظت CRP با سن، ميزان فعاليت و نيز درصد چربي بدن مرتبط است، لازم بود دو گروه مقاومتي و كنترل همگن باشند. بر همين اساس آزمودنيهاي دو گروه قبل از شروع برنامة تمرينات از لحاظ درصد چربي بدن همگن شدند.
نتايج نشان داد كه هشت هفته تمرين مقاومتي با شدت فزاينده در مقايسه با گروه كنترل تأثير معناداري بر تغييرات غلظت CRP نداشت. پيشنهاد شده است كه CRP به عنوان يك نشانگر براي تشخيص وسعت التهاب عمل مي كند و شواهد فراواني بيانگر اين است كه اين پروتئين مستقيماً در پاتوژنز تصلب شرائين١ درگير است (13). CRP جدا از نقشي كه بهعنوان شاخص التهابي دارد، ميتواند با سازوكار هاي مختلف از جمله كاهش توليد NO، افزايش چسبندگي مولكولها و تغيير جذب LDL موجب تخريب رگ ميشود (5). اخيراً تحقيقات گسترده اي در مورد سازگاري CRP حاصل از انواع گوناگون پروتكلهاي تمريني ورزشي صورت گرفته است. نتايج تحقيق حاضر بيانگر اين مسئله بود كه تمرينات مقاومتي از شدت متوسط تا بالا (دو هفتة اول 70 درصد يك تكرار بيشينه بود و تا دو هفتة آخر به 90 درصد يك تكرار بيشينه رسيد) نمي تواند موجب كاهش غلظت CRP شود. برخلاف نتايج تحقيق حاضر دانگس2 و همكاران (2010) گزارش دادند كه 10 هفته تمرينات مقاومتي به طور معناداري پروتئين واكنشگر –C را در افراد كمتحرك 1/16 درصد كاهش داد (7). از طرفي ديگر همسو با نتايج تحقيق حاضر بارنس٣ و همكاران (2008) گزارش كردند كه تمرينات مقاومتي به مدت 13 هفته در 10 حركت با شدت 70 درصد 1-RM آزمودنيها و سه روز در هفته نميتواند به طور معناداري موجب تغيير CRP در بزرگسالان و ميانسالان شود (1). همچنين لوينجر٤ و همكاران (2009) دريافتند كه ده هفته تمرينات مقاومتي پيشرونده (3 روز در هفته، 7 حركت ورزشي، 3 ست و با افزايش تدريجي شدت از 50 -40 درصد 1-RM به 85-75 درصد 1-RM) سبب ايجاد تغييرات معنادار در بيان ژني

atherosclerosis
Donges
Barnes
Levinger
پروتئين واكنشگر-C و اينترلوكين -6 در زنان و مردان ميانسال نمي شود (16). به نظر مي رسد وجود برخي نتايج متناقض ناشي از تفاوت در ويژگيهاي آزمودنيها و نوع عكسالعمل آنها به تمرين مقاومتي است. سابقه و سطح اولية آمادگي جسماني، سن آزمودنيها و حتي تفاوتهاي جنسي و نژادي ممكن است بر نتايح اين گونه تحقيقات تأثير گذارد (16). به سبب تأثير جنسيت بر پاسخ هاي هورموني و نيز تأثير سن بر سطوح CRPو TNF-α، مي توان اين تناقضات را توجيه كرد (21). بيان شده است كه تمرينات مقاومتي سبب كاهش تعداد گلبول هاي سفيد خون و كاهش غلظت پروتئين واكنشگر-C به عنوان شاخص هاي التهابي در مردان آفريقايي – آمريكاييتبار خواهد شد (11). در تحقيق حاضر تمرين مقاومتي تأثير معناداري بر تغييرات درصد چربي بدن نداشت. از آنجا كه يكي از منابع اصلي توليد سايتوكين هاي التهابي بافت آديپوز و سلول هاي چربي اند (9) و با توجه به اينكه پژوهش حاضر بيانگر اين بود كه تمرينات مقاومتي موجب كاهش درصد چربي بدن نشد، بهنظر ميرسد عدم تغيير معنيدار در غلظت CRP ناشي از عدم تغيير بافت آديپوز باشد. از سويي ديگر، آزمودني هاي تحقيق حاضر ورزشكاران آماتور رشتة واليبال بودند كه آمادگي جسماني متوسطي داشتند و سطح مقادير درصد چربي بدن و نيز غلظت CRP استراحتي در آنها در حد پاييني بود. با اين حال، با توجه به اينكه ارتباط قوي و مثبتي بين مقادير پاية شاخصهاي التهابي و مقدار كاهش آن در نتيجة تمرين وجود دارد (20)، ممكن است عدم كاهش مقادير پروتئين واكنشي به سطوح عادي و نرمال پاية CRP آزمودنيها ارتباط داشته باشد. شواهد نشان مي دهد، هرچه مقادير پاية شاخصهاي التهابي بيشتر باشد، تأثير تمرين بر اين شاخصها بارزتر است (18، 8). از آنجا كه در اين پژوهش آزمودنيها ورزشكار، سالم و جوان بودند، احتمالاً مقادير پاية اين شاخصها كمتر از حدي بود كه تمرين بتواند پس از هشت هفته تأثيرگذار باشد.
نتايج تحقيق نشان داد كه تمرين مقاومتي در مقايسه با گروه كنترل بهطور معناداري سيستاتين C را كاهش داد. تحقيقات اندكي روي سيستاتين C صورت گرفته و اندك تحقيقات صورتگرفته بيشتر روي بيماران قلبي و بيماراني كه نارسايي كليه دارند، است. حسيني كاخك و همكاران (1388) تأثير تمرينات مقاومتي را به مدت چهار جلسه در هفته و به مدت هشت هفته در هشت حركت در سه ست با 15-12 تكرار و با شدت 70 -60 درصد بيشينه بر تغييرات غلظت سيستاتين C در زنان چاق بررسي كردند و مخالف با نتايج پژوهش حاضر گزارش كردند تمرينات مقاومتي با ويژگي مذكور تأثير معناداري بر تغييرات سيستاتين C نداشته است (12). با وجود اين پيچر و همكاران (2003) همسو با نتايج پژوهش حاضر گزارش كردند كه دوازده هفته ورزش هوازي در آب در بيماران دچار نارسايي كليوي مي تواند موجب بهبود وضعيت غلظت سيستاتين C شود و آن را كاهش دهد (19). همچنين كتابي پور و همكاران (1392) در بررسي هشت هفته تمرين هوازي منتخب در آب بر تغييرات سيستاتين C و عوامل خطرزاي قلبي – عروقي در زنان يائسه گزارش كردند كه تمرينات منتخب هوازي در آب به طور معناداري موجب كاهش غلظت پلاسمايي سيستاتين C شد (14). به نظر تفاوتهاي مشاهده شده در نتايج تحقيقات ناشي از پروتكل تمريني و نيمرخ فيزيولوژيكي آزمودنيها باشد. در تحقيق حاضر از ورزشكاران آماتور و تمرينات مقاومتي فزاينده استفاده شد، درحاليكه در تحقيق حسيني كاخك و همكاران از تمرينات با شدت ثابت و نيز آزمودنيها چاق استفاده شده است كه ممكن است بر پراكندگي نتايج تأثيرگذار باشد. به هر حال در مورد تأثيرات تمرين ورزشي بر تغييرات سيستاتين C به عنوان يك شاخص التهابي جديد و عوامل فيزيولوژيكي و نيز تأثير متغيرهاي تمريني اطلاعات بسيار محدودي وجود دارد و نيازمند بررسي هاي بيشتري است.

نتيجه گيري
در مجموع نتايج تحقيق حاضر نشان داد هشت هفته تمرين مقاومتي با اينكه سيستاتين C را كاهش داد، تأثير معناداري بر پروتئين واكنش پذير C در ورزشكاران واليباليست آماتور نداشت. به نظر مي رسد تمرينات مقاومتي به طور انتخابي بر شاخصهاي التهاب سيستميك تأثير خواهند گذاشت. اين نتايج حاصل تمرينات مقاومتي با شدت فزايندة متوسط تا شديد در طول هشت هفته است و براي بررسي بيشتر به پروتكلهاي تمرينات مقاومتي با شدتهاي مختلف و نيز طول دورة تمريني بيشتر بر آزمودني هايي با ويژگي هايي متفاوت تر نياز است.
تشكر و قدرداني
از تمامي شركت كنندگان كه به عنوان آزمودني در تحقيق حاضر شركت كردند، نهايت تشكر را داريم. همچنين از معاونت پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي كردستان كه زمينة انجام آناليزهاي بيوشيميايي را در آن دانشگاه فراهم ساختند، سپاسگزاريم.

منابع و مĤخذ
.1 BarnesJN, Cortez-Cooper MY, Anton MM, and Tanaka H. (2008). The effect of resistance training on systemic inflammatory markers in middle-aged and older adults.
The federation proceeding. 22: pp: 753.34.
.2 Braith RW, and Stewart KJ. (2006). Resistance Exercise Training Its Role in the Preventive of Cardiovascular Disease. Circulation. 113: pp: 2642-2650.
.3 Brzycki M. (1993). Strength testing: predicting a one – rep max from repetitions-tofatigue. JOPERD. 64: pp: 88-90.
.4 Clark JC. (2005). Exercise preconditioning ameliorates inflammatory injury in ischemicrats during reperfusion. Acta Neuropathlogica (Ber). 109(3): pp: 237-46.
.5 Culabro P, Willerson JT, Yeh ET. (2003). Inflammatory cytokines stimulated CRP production by human coronary artery smooth muscle cells. Circulation. 108:1930.
.6 Curhan G. (2005). Cystatin C: A Marker of Renal Function or Something More? Clinical chemistry. 51(2): pp: 293-294.
.7 Donges CE, Duffield R, Drinkwater EJ. (2010). Effects of resistance or aerobic exercise training on interleukin-6, C-reactive protein, and body composition. Medicine and science in sports and exercise. 42(2): pp: 304–13.
.8 Fried L, Solomon C, Shlipak M, Seliger S, Stehman-Breen C, Bleyer AJ, et al. (2004). Inflammatory and prothrombotic markers and the progression of renal disease in elderly individuals. Journal of the American Society of Nephrology . 15(12): pp: 3184-91.
.9 Haghighi M. (1385). Effect of endurance and resistance training on inflammatory factors in obese men [dissertation]. Tehran University.
.01 Hammett CJK, Prapavessis H, Baldi JC, Varo N, Schoenbeck U, Ameratunga R et al. (2006). Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk. American heart journal. 151(2):367: pp: 7-367.
.11 Heffernan KS, Jae SE, Vieira VJ, Iwamoto GA, Wilund KR, Woods JA et al. (2009). C- reactive protein and cardiac vagal activity following resistance exercise Training in young African-American and white men. American journal of physiology- regulatory integration and comparative. 296: pp: 1098–1105.
.21 Hosaini Kakhak A, Amiri Parsa A, Haghighi T, Askari A, Chmari R, Hedaiati M. (1388). Effect of resistance training on C reactive protein and Cystatine C in obese women. Journal of daneshwar. in Persian. 17(85): pp: 9-18.
.31 Jialal I, Devaraj S, Venugopal SK. (2004). C-reactive protein: risk marker or mediator in atherothrombosis? Hypertension. 44: pp: 6–1.
.41 Ketabipoor SM, Koushkie-Jahromi M, Salesi M, Saboori A. (2014). Effect of eight weeks selected aquatic aerobic on cystatine C and some risk factors in menopausal women. A randomized clinical trial. Journal of Shahrekord University of Medical Sciences. 15(6): pp: 109-116.
.51 Laura K. Stewart; Michael G. Flynn; Wayne W. Campbell et al. (2007). The Influence of Exercise Training on inflammatory Cytokines and C-reactive protein. Science. pp: 387398.
.61 Levinger I, Goodman C, Peake J, Garnham A, Hare DL, Jerums G, and et al. (2009). Inflammation, hepatic enzymes and resistance training in individuals with metabolic risk factors. Diabetic Medicine. 26: pp: 220-7.
.71 McManus D, Shlipak M, Joachim H, Ali S, and Whooley MA. (2007). Association of Cystatin C with Poor Exercise Capacity and Heart Rate Recovery: Data from the Heart and Soul Study. American journal of kidney diseases. 49(3): pp: 365-372.
.81 Muntner P, Winston J, Uribarri J, Mann D, Fox CS. (2008). Over Weight, Obesity, and Elevated Serum Cystatine C Levels in Adults in the United States. American journal of medicine. 121: pp: 341-348.
19.Pechter Ü, Maaroos J, Mesikepp S, Veraksits A, and Ots M. (2003). Regular low- intensity aquatic exercise improves cardio-respiratoryfunctional capacity and reduces proteinuria in chronic renal failure patients. Nephrology Dialysis Transplantation 18: pp: 624-625.
20.Rector RS, Smith BK, Sun GY Liu Y, Thomas TR. (2004). C-Reactive Protein and Secretary phospholipase A2 are Unaffected by Exercise or Omega-3 fatty
Acid Supplementation. Medicine and science in sports and exercise. pp: 36:326.



قیمت: تومان


پاسخ دهید