علوم زيستي ورزشي _ زمستان 1395 دورة8، شمارة 4، ص : 574 – 563 تاريخ دريافت : 07 / 09 / 94 تاريخ پذيرش : 08 / 03 / 95

تأثير فعاليت ورزشي پليومتريك حاد با و بدون مصرف ويتامينC بر غلظت سرمي
عامل نروتروفيك مشتق از مغز (BDNF) مردان غيرفعال

حسين نظري 1– سجاد حيدرپور2 – شمس الدين رحيمي زاده3 – ابراهيم بني طالبي 4
كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه مازندران، بابلسر- ايران
كارشناسارشد فيزيولوژي ورزشي، دانشگاه علوم و تحقيقات كهگيلويه و بويراحمد، ياسوج، ايران
كارشناس ارشد فيزيولوژي ورزشي، گروه تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه شيراز، شيراز، ايران 4. استاديار فيزيولوژي ورزشي، دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه شهركرد، شهركرد، ايران

چكيده
هدف از اين پژوهش بررسي تأثير فعاليت ورزشي پليومتريك حاد با و بدون مصرف ويتـامين c بـر غلظـت سـرمي عامـلنروتروفيك مشتق از مغز (BDNF)مردان غيرفعال بود. در اين مطالعة نيمهتجربي 36 مرد غيرفعال به طور تصـادفي بـهچهار گروه (مكمل+ فعاليت ورزشي، مكمل، فعاليت ورزشي و كنترل) تقسيم شدند. آزمودني هـاي گـروه هـاي تركيبـي وگروه فعاليت ورزشي برنامة منتخب پليومتريك را اجرا كردند. همچنين در دورة پـژوهش، مكمـل ويتـامينc، روزانـه بـهمقدار 500 ميليگرم، به صورت كپسول و به مدت يك هفته توسط آزمودنيهـاي گـروه تركيبـي و مكمـل مصـرف شـد.
خونگيري از افراد پيش و پس از برنامة تمرينات به منظور اندازه گيري BDNF به عمل آمد. سطوح BDNF با اسـتفادهاز كيت آزمايشگاهي و روش الايزا اندازهگيري شد. از آزمونهاي T مستقل و واريانس يكطرفـه و آزمـون تعقيبـي تـوكيبراي بررسي تفاوت بين گروهها استفاده شد. سطوح سرمي BDNF پس از مصرف ويتامينc همراه بـا فعاليـت ورزشـيپليومتريك حاد در مقايسه با گروه كنترل تغيير معناداري يافت. همچنين مصرف ويتامينc بدون تمرين سـبب افـزايشمعنادار BDNF سرم شد. اما فعاليت ورزشي پليومتريك به تنهايي نتوانست تغيير معناداري در غلظـت سـرميBDNF ايجاد كند. به نظر ميرسد انجام فعاليت ورزشي پليومتريك همراه با مصرف ويتامينc بـرا ي گسـترش فوايـد شـناختي وعملكردي مغز مفيد باشد.

واژه هاي كليدي
عامل نروتروفيك مشتق از مغز، فعاليت ورزشي پليومتريك، مردان غيرفعال، ويتامينc.

Email : knazari66@yahoo.com 09171455827 : نويسندة مسئول : تلفن 

مقدمه
در بين عوامل تروفيكي (تغذيهاي) در دستگاه عصبي مركزي نقش نروتروفينها به سبب اعمال زياد و چندگانهاي كه ايفا مي كنند، بارزتر است. نروتروفينها بر تكثير، بقا و مرگ سلولهاي عصبي و غيرعصبي تأثير ميگذارند (17،13). از بين عوامل نروتروفيكي، عامل نروتروفيك مشتق از مغز، كه توزيع آن در مناطق مختلف مغزي بهويژه در هيپوكمپ است، بهدليل نقش مهمي كه در تمايز نوروني، بقا، شكل- پذيري سيناپسي، حافظه و نورونزايي ايفا ميكند، بسيار مورد توجه است و به عنوان مهم ترين عاملي كه در اين رخدادها در اثر ورزش تنظيم مثبت ميشود، شناخته شده است (29،27،12،7،5). هيپوكامپ كه قطب اصلي تشكيلات حافظه و يادگيري است، يكي از دو ناحية نوروژنيك مغز محسوب مي شود كه بسيار از ورزش تأثير مي پذيرد و توليد و ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز را تحت تأثير قرار ميدهد (32،27،7). تاكنون مطالعات بسياري اثر فعاليتهاي ورزشي را بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز بررسي كرده اند. در زمينة پاسخ عامل نروتروفيك مشتق از مغز نسبت به آثار تمرينات ورزشي شواهد متناقضي وجود دارد، بهطوري كه برخي مطالعات گزارش كردهاند كه تمرينات استقامتي سطوح پلاسمايي پاية اين ماده را افزايش ميدهد، درحالي كه سايرين گزارش كردند كه هيچيك از تمرينات مقاومتي و استقامتي سطح پاية ماده را تغيير نميدهد (31،27،12،7). چندين مطالعه نشان داده اند كه تمرينات مقاومتي بر برخي پيامدهاي سلامت ذهني مانند اضطراب، افسردگي و عملكرد شناختي تأثير مثبت دارند كه ممكن است به دليل افزايش شاخصهاي نروتروفيني همچون عامل نروتروفيك مشتق از مغز باشد (19،18). بيان عامل نروتروفيك مشتق از مغز هيپوكامپي به سرعت تحت تأثير فعاليت فيزيكي قرار ميگيرد (20)، به طوريكه سطوح آن به صورت معناداري حتي پس از شش ساعت فعاليت ورزشي اختياري در موشها زياد شد و اين افزايش با ازدياد سلولها و نورونزايي در ارتباط بود (26). در مقابل در موشهايي كه فعاليت ورزشي با شدت زياد انجام دادند، ارتباط معكوسي بين شدت تمرين و افزايش عوامل نروتروفيك مشاهده شد كه نشان ميدهد محدوديتهايي در نورونزايي ناشي از فعاليت ورزشي در برنامههاي تمريني وجود دارد و فعاليت ورزشي با شدت متوسط به افزايش عامل نروتروفيك مشتق از مغز منجر ميشود (23،10). فلاح محمدي و همكاران (1392)، در پژوهش خود اظهار داشتند كه چهار هفته تمرين پليومتريك تأثيري بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز مردان فعال ندارد. آنها اين عدم تأثير را بهدليل شدت پايين تمرينات بيان كردند (3). شيوة زندگي ما بر ميزان بيان عامل رشدي اين پروتئين، تأثير ميگذارد و تجربيات توأم با سلامت عاطفي و محيطهاي غني شده همچون تغذية مناسب به افزايش سطوح اين نروتروفين بااهميت منجر ميشوند (28،24). يكي از اين عوامل تغذيهاي كه ميتواند بر ميزان توليد و ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز اثر بگذارد، ويتامينc است. اين ويتامين احتمالاً از طريق افزايش حجم ساختارهاي مغز بهويژه ناحية هيپوكمپ، به افزايش توليد و ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز منجر ميشود (22،15). ويتامينc نوعي آنتي اكسيدان است كه در جريان خون قرار مي گيرد و اثر شيميايي موادي را كه به بافتهاي بدن آسيب ميرساند، خنثي مي كند.
اين ويتامين از طريق ايجاد يك پوشش محافظتي براي مغز، به كاهش برخي بيماري ها و اختلالات مغزي همچون آلزايمر و پاركينسون منجر ميشود كه بهنظر ميرسد بخشي از اين آثار محافظتي از طريق افزايش توليد عامل نروتروفيك مشتق از مغز باشد (4،1). راي و همكاران (2013)، افزايش ميزان عامل نروتروفيك مشتق از مغز را در پي مصرف ويتامينc مشاهده كردند. آنها با دادن اين ويتامين به مدت 4 هفته به موشهايي كه دچار استرس اكسايش شده بودند، افزايش عامل نروتروفيك مشتق از مغز را مشاهده كردند (22). همچنين جيمز و همكاران (2012)، در پژوهش خود به اين نتيجه رسيدند كه مكمل ويتامينc ميتواند به عنوان يك آنتي اكسيدانت قدرتمند عمل كند و پوشش محافظتي قدرتمندي را براي مغز ايجاد كند (15). با توجه به نقش عامل نروتروفيك مشتق از مغز در بهبود عملكرد مغزي و نيز تأثير مكمل غذايي ويتامينc در اين زمينه، مطالعة حاضر با هدف بررسي تغييرات عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي يك جلسه فعاليت ورزشي پليومتريك و مصرف ويتامينc انجام گرفت. همچنين با بررسي پژوهشهاي انجام گرفته مشخص ميشود مطالعات انجام گرفته روي عامل نروتروفيك مشتق از مغز آثار تمرينات مقاومتي و استقامتي را بررسي كرده اند (33،31،9). از آنجا كه فعاليت ورزشي پليومتريك از اجزاي جدايي ناپذير همة تمرينات ورزشي گوناگون است و از سوي ديگر تاكنون مطالعهاي در زمينة بررسي تأثير فعاليت ورزشي پليومتريك حاد با و بدون مصرف ويتامينc بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز به عنوان يك نروتروفيك عصبي يافت نشده است، اين سؤال مطرح ميشود كه آيا اجراي همزمان فعاليت ورزشي پليومتريك و مصرف ويتامينc بر سطوح سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز تأثير دارد؟
روش پژوهش
آزمودنيهاي پژوهش 36 نفر از مردان غيرفعال شهر ياسوج بودند كه داوطلبانه در مطالعه شركت كردند و از سلامت كامل جسماني برخوردار بودند. شرايط شركت در مطالعه اين بود كه آزمودنيها تاكنون در هيچ برنامة رسمي فعاليت ورزشي پليومتريك تجربة شركت نداشته باشند و همچنين شش ماه قبل از مطالعه نبايد مكمل ويتامينc و نيز هيچ نوع مكمل و داروي ضدالتهابي مصرف كرده باشند. سپس آزمودني ها به صورت تصادفي به چهار گروه (مكمل+تمرين، مكمل، تمرين و كنترل) و هر گروه 9 نفر تقسيم شدند. طرح مطالعاتي و خطرها و منافع بالقوة آن پيش از شروع طرح براي هر آزمودني تشريح و برگة رضايت آگاهانه تكميل شد و به امضاي آنها رسيد. يك هفته پيش از اجراي پروتكل پژوهش، آزمودني ها با مراحل اجراي پژوهش آشنا شدند و سپس معاينات پزشكي شامل بررسي سلامت عمومي و سابقة بيماري به منظور تعيين سلامت صورت گرفت. آنگاه اطلاعات عمومي و بدني آزمودنيها شامل سنجش قد، وزن و شاخص تودة بدني اندازهگيري و ثبت شد. پس از يك هفته دورة آشنايي و آموزش تكنيكهاي اجرايي، برنامة تمريني آزمودنيها شامل تمرينات گوناگون پليومتريك، اجرا شد. در ابتداي جلسه ابتدا 10 دقيقه دوي نرم و حركات كششي و حركات انفجاري سبك و ك وتاه براي گرم كردن اجرا شد. سپس برنامة اصلي شامل جست سرعتي (برداشتن گام با حداكثر فاصله و سرعت زياد)، جست – قدرتي (گام برداشتن با فاصلة زياد ولي سرعت كم)، پرش قيچي (پرش درجا با باز كردن پاها به جلو و عقب)، ليلي از پهلو (پرش متوالي به پهلو با يك پا)، ليلي مورب (پرش مورب و متوالي به طرفين) و پرش روي جعبه (پرش به روي جعبة نيم متري و سپس فرود به پايين)، به اجرا درآمد. براساس روش شناسي تمرين هر حركت در دو يا سه دوره و با 6 تا 12 تكرار و يك دقيقه استراحت پس از هر دوره اجرا شد. مدت زمان جلسة تمريني حدود 40 دقيقه بود و در پايان جلسه، 5 دقيقه به سرد كردن اختصاص داده شد (2). براساس امكانات موجود تيم تحقيق همچون مكان انجام پژوهش و در دسترس بودن آزمودني ها، جلسة تمرين هنگام عصر و زير نظر پژوهشگران و دستياران اجرا شد. همچنين براساس نظر متخصصان تغذيه به منظور احتمال اثربخشي ويتامينc (توليدشده توسط شركت داروسازي زهراوي ايران)، آزمودنيها به مدت يك هفته و هر روز 500 ميليگرم از اين ويتامين را كه بهصورت كپسول ژلي تهيه شده بود، پس از خوردن صبحانه مصرف كردند (21). از سوي ديگر، از آزمودني ها خواسته شد كه در دورة پژوهش از مكمل ديگري استفاده نكنند. همچنين توصيه شد كه مصرف اين ويتامين را 24 ساعت پيش از انجام فعاليت ورزشي پژوهش متوقف كنند. كپسولهاي ژلي دارونما با همان مقدار شامل نشاسته بود كه توسط گروه دارونما (كنترل) و گروه تمرين مصرف شد. سپس كپسول ها توسط دستياران پژوهشگر و به شيوة دوسوكور در ابتداي هفته و پس از خون گيري اوليه، در جعبههاي بدون نشانه بين آزمودنيها توزيع شد. نمونههاي خون در مرحلة پيش (پايه) و پسآزمون هر بار به مقدار 5 ميليليتر براي تعيين غلظت عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرم در حالت ناشتا از وريد آنتيكوبيتال جمعآوري شد. نمونههاي خون وريدي به درون لولههاي سرمي از پيش سردشده ريخته شد و اجازه داده شد تا به مدت يك ساعت در دماي اتاق لخته شود. سپس اين نمونهها در 1300 دور در دقيقه و به مدت 12 دقيقه و دماي 4 درجة سانتي گراد سانتريفيوژ شد. سرم به دست آمده در لولههاي اپندورف تخليه و در دماي80 – درجة سانتي گراد تا زمان تجزيه وتحليل ذخيره شد. عامل نروتروفيك مشتق از مغز از روش آنزيم لينك ايمونواسي(ELISA) و با استفاده از كيتهاي مخصوص نمونههاي انساني براساس دستور كارخانة سازنده (BOSTERBIOLOGICAL، چين) با دامنة تغييرات 2000- 2/31 پيكوگرم بر ميليليتر و حساسيت روش2< پيكوگرم بر ميليليتر، اندازهگيري شد. با توجه به طبيعي بودن توزيع دادهها براساس آزمون كولموگروف-اسميرنوف، براي مقايسة ميانگين اختلاف بين گروهها از آزمون واريانس يكطرفه و روش تعقيبي توكي براي تعيين دقيق محل معناداري استفاده شد.

نتايج و يافتههاي پژوهش
ميانگين و انحراف معيار سن، قد، وزن، شاخص تودة بدني (BMI) (سن 95/1 ± 63/23 سال، قد 36/4 ± 24/174 سانتي متر، وزن 20/6 ± 81/66 كيلوگرم و BMI 30/2 ± 98/21)، و عامل نروتروفيك مشتق از مغز گروههاي گوناگون پژوهش در جدول 1 ارائه شده است. آزمون واريانس يكطرفه و تعقيبي توكي نشان داد كه اجراي فعاليت ورزشي پليومتريك حاد همراه با مصرف ويتامينc سبب افزايش معناداري در عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرم شد (042/0=P). مصرف ويتامينc نيز بر سطوح سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز در مقايسه با گروه كنترل تأثير معناداري داشت (001/0=P). اما سطوح سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز گروه پليومتريك در مقايسه با گروه كنترل تفاوت معناداري نداشت (967/0=P). همچنين اجراي فعاليت ورزشي پليومتريك حاد همراه با مصرف ويتامينc در مقايسه با گروه تمرين تفاوت معناداري بر غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز نشان داد
(007/0=P). مصرف ويتامينc به تنهايي در مقايسه با گروه تمرين نيز افزايش معناداري در مقادير سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز نشان داد ( 000/0=P). شكل 1 تغييرات عامل نروتروفيك مشتق از مغزگروههاي مختلف پژوهش را نشان ميدهد.

جدول 1. ميانگين، انحراف معيار، سن، قد، وزن و BMI و عامل نروتروفيك مشتق از مغز (BDNF)، گروههاي مختلف پژوهش
17515020809

تركيبمكمل تمرين كنترل
23/85±2/54 22/14±1/34 24/71±1/97 23/84±1/98 سن
178/57±7/11 172/14±3/89 175/71±4/02 170/57±2/43 قد (متر)
71/42 ±4/5 63/85 ±9/20 71/28±5/37 60/71 ±5/73 وزن (كيلوگرم)
22/47±1/78 21/39±3/06 23/19±2/54 20/89±1/84 BMI
1636/88±559/54 1343/44±372/51 4374/66±2178/72 3573/66±1470/36 BDNF

*

*

شكل 1. تغييرات BDNF گروههاي مختلف پژوهش * تفاوت معنادار با گروه كنترل (05/0P<).
در گروه تركيب و مكمل بهدنبال مصرف ويتامينc در مقايسه با دو گروه ديگر افزايش معناداري در سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز مشاهده شد.

بحث و نتيجه گيري
مغز، اندامي با سازش پذيري بالا در پاسخ مورفولوژيكي، متابوليسمي و عملكردي به ورزش است. مطالعات متعدد نشان دادهاند كه ورزش كوتاه و درازمدت موجب افزايش طول عمر، كاهش مرگ ومير و عدم ازكارافتادگي فيزيكي در سنين بالا ميشود (29،27،12،7،5). ورزش به عنوان يك روش درماني كم هزينه ميتواند اثر مثبتي بر عملكرد شناختي اعمال كند (8). پژوهشهاي مقطعي نشان دادهاند افراد فعال، عملكرد شناختي بهتري نسبت به همتايان غيرفعال دارند كه بهاحتمال زياد به واسطة عوامل نوروتروفيك انجام مي گيرد (14). هدف از اين پژوهش بررسي تأثير فعاليت ورزشي پليومتريك حاد با و بدون مصرف ويتامينc بر غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز بود. نتايج نشان داد يك جلسه تمرين پليومتريك همراه با مصرف ويتامينc سبب افزايش معنادار غلظت عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرم شد. همچنين در گروهي كه تنها مكمل ويتامينc مصرف كرده بودند، سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرمي افزايش معناداري پيدا كرد. اما در گروه تمرين پليومتريك تغيير معناداري مشاهده نشد. تاكنون پژوهشي كه اثر همزمان تمرينات پليومتريك و مصرف ويتامينc بر غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز را بررسي كرده باشد، يافت نشده و مطالعة حاضر اولين پژوهش به اجرادرآمده در اين زمينه است. در مورد آثار تمرينات ورزشي گوناگون بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز مطالعات گوناگوني انجام گرفته است. سويجو و همكاران (2013)، به بررسي تأثير 14 روز تمرينات اختياري دويدن هوازي و مقاومتي روي چرخ گردان بر غلظت عامل نروتروفيك مشتق از مغز هيپوكمپ موشها پرداختند. نتايج مطالعة آنها افزايش معنادار مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز را در پي 14 روز دويدن هوازي و مقاومتي در مقايسه با گروه كنترل نشان داد. اما اين افزايش در گروه تمرين هوازي نسبت به مقاومتي بيشتر بود. نكتة جالب توجه اين مطالعه اين بود كه محققان همبستگي مثبت معناداري را بين مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز و حجم كار در گروه هوازي مشاهده كردند، ولي هيچ همبستگي اي بين عامل نروتروفيك مشتق از مغز و تمرين مقاومتي فزاينده مشاهده نشد. نتايج اين تحقيق حاكي از آن است كه شكلپذيري عصبي ناشي از ورزش استقامتي بهطور بالقوهاي افزايش مي-يابد. ممكن است آستانهاي از شدت و مدت فعاليت وجود داشته باشد كه تا قبل از آن القاي عامل نروتروفيك مشتق از مغز تحريك نشود. به نظر ميرسد كه سطحي از آستانة فعاليتي وجود داشته باشد كه فراتر از آن سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز رو به كاهش ميگذارد. اين يافته نشان ميدهد كههر نوع برنامة تمريني سازوكارهاي مختلفي را در برمي گيرد (25). كاسيلهاس و همكاران (2013)، در پژوهش خود بيان داشتند كه تمرينات مقاومتي تأثيرات خود را در مغز از طريق عاملهايي مثل هورمون رشد شبه انسولين و پروتئين كيناز فعال شده اعمال ميكند و اين تمرينات هوازي است كه تأثيرات خود را در مغز از طريق عواملي مانند عامل نروتروفيك مشتق از مغز اعمال ميكند (6). عدم تغيير معنادار غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پژوهش حاضر را شايد بتوان اين گونه توجيه كرد كه يك جلسه فعاليت ورزشي پليومتريك حجم مناسب زماني، براي تحريك ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز نيست و از آنجا كه در اين پژوهش از افراد غيرورزشكار استفاده شده است و آنها آمادگي جسماني كافي نداشتند، احتمالاً افزايش برخي شاخصهاي ديگر همچون شاخصهاي التهابي مانع از توليد و افزايش سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز شده باشد. همچنين براساس نتيجة پژوهش كاسيلهاس و همكاران (2013)، ممكن است اين نوع تمرينات كه نوعي از تمرينات مقاومتي است، نتواند اثر خود را از طريق عامل نروتروفيك مشتق از مغز بگذارد و اثربخشي خود را از طريق شاخصهايي همچون هورمون رشد شبه انسولين و پروتئين كيناز فعال شده اعمال كند (6). يافتة ديگر اين پژوهش افزايش غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف ويتامينc با و بدون فعاليت ورزشي پليومتريك بود. در مورد اثر مكمل ويتامينc بر عامل نروتروفيك مشتق از مغز و دستگاه عصبي مركزي پژوهشهايي صورت گرفته است. تغذيه يك سازوكار محيطي در توسعة مهارتهاي شناختي محسوب ميشود. عوامل تغذيهاي ميتوانند بر پردازش مغز از طريق تنظيم گذرگاههاي انتقال دهندة عصبي اثرگذار باشند (11). كالير و همكاران (1991)، ابراز داشتند كه مصرف مكمل ويتامينc، بقا و حفظ نورونهاي عصبي در مغز مياني را افزايش ميدهد (16). يان و همكاران (2001)، نيز در مطالعهاي به بررسي اثر مصرف ويتامينc بر توسعه و رشد مغز پرداختند و به اين نتيجه رسيدند كه مصرف اين مكمل به كاهش عوامل استرسزاي مغزي منجر ميشود و نقش محافظتي براي مغز ايفا ميكند.
همچنين اين ويتامين اثر بسيار قدرتمندي در توليد و گسترش سلولهاي پيش ساز عصبي دارد (30).
راي و همكاران (2013) نيز در پژوهشي به بررسي اثر مصرف ويتامينc بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز در موش، پس از ايجاد فشار اكسايشي در آنها پرداختند. آنها به مدت چهار هفته بهآزمودنيها مكمل ويتامينc دادند و به اين نتيجه رسيدند كه سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز پس از چهار هفته مكملگيري ويتامينc بالا ميرود (22). همچنين جيمز و همكاران (2013)، پس از مطالعه اي در زمينة بررسي اثر ويتامينc بر عملكرد دستگاه عصبي مركزي، بيان كردند هر آسيبي كه در دستگاه عصبي مركزي رخ دهد، نياز به اين ويتامين را به عنوان يك عامل محافظتي آشكارتر مي سازد.
براساس يافتههاي آنها اين مكمل به عنوان يك آنتي اكسيدانت عمل ميكند و سبب ايجاد يك پوشش محافظتي قدرتمند براي مغز ميشود كه ميتواند امكان ابتلا به برخي اختلالات مغزي همچون آلزايمر، پاركينسون و هانتينگتون را كاهش دهد (15). ارتباط معناداري بين مصرف ويتامينc و عملكرد محافظتي مغز وجود دارد كه نشان ميدهد افزايش توليد شاخصهاي نروتروفيني مثل عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف اين ويتامين ميتواند بهعنوان يك عامل قوي ارتقاي بقا در برابر حملات مختلف عصبي شناخته شود، به نحوي كه مصرف اين ويتامين سبب ساماندهي عملكرد ميتوكندري در بافت عصبي ميشود و آثار مفيدي در اختلالات عصبي ايجاد ميكند و به هنگام فشار اكسايشي از طريق توليد و ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز اثر محافظتي در عامل عصبي و مغز دارد (22). احتمالاً افزايش حجم ساختارهاي مغز به ويژه هيپوكامپ كه بخش عمدهاي از توليد عامل نروتروفيك مشتق از مغز را به خود اختصاص ميدهد، عامل اصلي افزايش توليد عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف اين ويتامين است. نتايج پژوهشهاي مذكور با نتايج پژوهش حاضر همسوست. براساس نتايج پژوهش حاضر، مصرف مكمل ويتامينc موجب افزايش مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرمي شد. احتمالاً افزايش مصرف اين مكمل در غذاي روزانه ميتواند موجب افزايش مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز شود كه اين عامل خود سبب بهبود گسترش فوايد شناختي و عملكردي مغز مي شود و پيشگيري از زوال مغز و شيوع بيماريهايي مثل آلزايمر، افسردگي و غيره را موجب ميشود.

نتيجه گيري كلي
از آنجا كه فعاليت ورزشي پليومتريك جزء جدايي ناپذير همة تمرينات گوناگون ورزشي است، به نظر ميرسد مصرف مكمل ويتامينc در كنار اين نوع فعاليت ورزشي ميتواند از طريق افزايش سطح عامل نروتروفيك مشتق از مغز موجب افزايش فوايد شناختي و عملكردي مغز شود. همچنين ساختاري
نيرومند براي محافظت مغز در برابر بيماريهايي همچون آلزايمر، هانتينگتون، پاركينسون و زوال مغز درآزمودنيها ايجاد كند. بنابراين ميتوان مصرف آن را مفيد و ضروري دانست.
منابع و مĤخذ
1. رحمانينيا، فرهاد؛ طالبي، الهه؛ ابراهيم، خسرو (1380). »بررسي تأثير دو شيوة مصرف ويتامينc بر ميزان دامنة حركتي و قدرت برونگراي عضلات تاكنندة آرنج پيش از كوفتگي عضلاني تأخيري«، فصلنامة حركت، 7ص 76 -67.
2.جيمز سي، رادكليف؛ رابرت سي، فاكس (1386). پليومتريك نظري و كاربردي، ترجمة ضياء فلاح محمدي، نشر دانشگاه مازندران.
3.فلاح محمدي، ضياء ؛ نظري حسين (1392). تأثير چهار هفته تمرين پليومتريك بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز مردان فعال، فيزيولوژي ورزشي، 5 (20) ص 38 -29. 4.نجاتي، مسعود (1383). »اندازه گيري غيرمستقيم اسيد اسكوربيك (ويتامين) به روش طيف سنج نوري«، نشرية شيمي و مهندسي شيمي ايران، 23(2).
5.Bekinschtein, P.; Cammarota, M.; Katche, C.; Slipczuk, L.; Rossato, JI.; Goldin, A.; et al. (2008). “BDNF is essential to promote persistence of long-term memory storage”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (7), 2711–6.
6.Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT. (2012). “Spatialmemory is improved by aerobic and resistanceexercise through divergentmolecularmechanisms”. Neuroscience. 202, 309-17.
7.Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. (2007). “Exercise builds brain health: key roles of growth factorcascades and inflammation”. Trends Neurosci. 30, 464–72.
8.Ding Q, Vaynman S, Akhavan M, Ying Z, Gomez Pinilla F. (2006). “Insulin-like growth factor I interfaces with brain-derived neurotrophic factor-mediated synaptic pla sticity to modulate aspectsof exercise-induced cognitive function”. Neuroscience. 140, 823-33.
9.Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol.110(2),285-93.
10.Gold, S.M. Schulz, K., Hartmann, S., Mladek, M. Lang, U. Hellweg, R., Reer, R. Braumann, K., Heesen, C. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J. Neuroimmunol.138, 99-105.

11.Gomez-Pinilla F. (2008). “Brain foods: the effects of nutrients on brain function”. Nature Reviews Neuroscience. 9, 568-578.
12.Griffin, E.; Foley, C.; Mullally, S.; O’ Mara, S.; Kelly, A. (2004). “The effect of acute exercise on hippocampal based learning and serum growth factor concentration in sedentary young men”. Behavioural pharmacology. 135, 96–104. 13.Hennigan A, O’Callaghan RM, Kelly AM. (2007). “Neurotrophins and their receptors: roles in plasticity, neurodegeneration and neuroprotection”. Biochemical Society Transactions. 35, 424-427.
14.Hillman CH, Motl RW, Pontifex MB, Posthuma D, Stubbe JH, Boomsma DI, et al. (2006). “Physical activity and cognitive function in a cross-section of younger and older community-dwelling individuals”. Health Psychol. 25, 678-87.
15.James M. May, M.D. (2012). “Vitamin C transport and its role in the central nervous system”. Subcell Biochem. 56, 85–103.
16.Kalir H. H. and Mytilineou C. (1991). “Ascorbic-acid in mesencephalic cultures effects on dopaminergic neuron development”. J. Neurochem. 57, 458-464.
17.Kuipers SD, Bramham CR. (2006). “Brain-derived neurotrophic factor mechanisms and function in adult synaptic plasticity: New insights and implications for therapy”. Current opinion in drug discovery and development. 9(5),580-586.
18.LachmanME, Neupert SD, Bertrand R, Jette AM. (2006). “The effects of strength training on memory ofolder adults”. J Aging Phys Act. 14, 59-73.
19.Long BC, van Stavel R. (1995). “Effects of exercise training on anxiety: a meta-analysis”. J App SportPsyc. 7, 167-89.
20.Oliff, H., Berchtold, N., Isackson, P. Cotman, C.W. (1998). “Exercise induced regulation of brain derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus”. Brain Res. Mol. 61, 147-153.
21.Podmore ID, Griffiths H, Herbert K, Mistry N, Lunec J. (1998). “Vitamin C exhibits prooxidant properties”. Nature.392- 9.
22.Rai A, Madhyastha S, Rao G, Rai R , Sahu S. (2013). “A Comparison of Resveratrol and Vitamin C Therapy on Expression of BDNF in Stressed Rat Brain Homogenate”. IOSR Journal Of Pharmacy. 3(10),22-27.
23.Rhodes, J.S., Van Praag, H., Jeffrey, S., Girard, I. Mitchell, G., Garland Jr, Gage, F.H. (2003). “Exercise increases hippocampal neurogenesis to high levels but does not improve spatial learning in mice bred for increased voluntary wheel running”. Behav. Neurogenesis. 117, 1006-1016.
24.Smith MA, Makino S, Kvetnansky R, Post RM. (1995). “Effects of stress on neurotrophic factor expression in the rat brain”. Ann NY Acad Sci. 771, 234-239.
25.Suijo K, Inoue S, Ohya Y, Odagiri Y, Takamiya T, Ishibashi H, et al. (2013). “Resistance exercise enhances cognitive function in mouse”. Int J Sports Med. 34(4), 368-75.
26.Van Praage, H., Kemperman, G., Gage, F. (1999). “Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus”. Nat Neurosci. 2, 266-270.
27.Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. (2005). “Exercise Enhances Learning and HippocampalNeurogenesis in Aged Mice”. Neurosci. 25(38), 8680–5.
28.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2008). “Docosahexaenoic acid dietary supplementation enhances the effects of exercise on synaptic plasticity and cognition”. Neuroscience. 155, 751-759.
29.Yamada K, Nabeshima T. (2003). “Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes”. J PharmacolSci. 91, 267–70.
30.Yan J, Studer L, McKay R. (2001). “Ascorbic acid increases the yield of dopaminergic neurons derived from basic fibroblast growth factor expanded mesencephalic precursors”. Journal of Neurochemistry. 76, 307-311.
31.Yarrow, J.F, White, L.J, McCoy, S.C, Borst, S.E. (2010). “Training augments resistance exercise induced elevation of circulating brain derived neurotrophic factor (BDNF)”. NeurosciLett. 479(2),161-5.
32.Yuan J, Yankner B .(2000). “Apoptosis in the nervous system”. Nature. 407, 802– 9.
33.Zoladz, J.A, Pilc, A, Majerczak, J, Grandys, M, Zapart-Bukowska J, Duda, K. (2008). “Endurance training increases plasma brain-derived neurotrophic factor concentration in young healthy men”. J PhysiolPharmacol. 7,119-32.



قیمت: تومان


پاسخ دهید