علوم زيستي ورزشي – بهار 1396 دورة9، شمارة 1، ص : 15 – 1 تاريخ دريافت : 21 / 12 / 91 تاريخ پذيرش : 11 / 07 / 92

تأثير يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، بر تعداد لكوسيت ها و پلاكت هاي خون مردان غيرورزشكار

مهدي يادگاري 1– علي اصغر رواسي2- سيروس چوبينه3
1. دكتري تخصصي، گروه فيزيولوژي ورزشي دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه مازندران، بابلسر، ايران 2. دكتري تخصصي، استاد، گروه فيزيولوژي ورزشي دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه تهران، ايران 3. دكتري تخصصي، دانشيار، گروه فيزيولوژي ورزشي دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، دانشگاه تهران، ايران

چكيده
هدف مطالعة حاضر مقايسة تأثير يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد بر تعداد لكوسيتها و پلاكتهاي خون مردان غيرورزشكار بود. در اين مطالعه 11 مرد جوان غيرورزشكار به اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و يك جلسه فعاليت تناوبي شديد پرداختند. قبل، بلافاصله و دو ساعت پس از اجراي فعاليت، تعداد لكوسيت ها، نوتروفيل ها، لنفوسيت ها، مونوسيت ها و پلاكت ها شمارش شد. از آزمونهاي آماري آناليز واريانس با اندازه هاي تكراري، تعقيبي LSD و t مستقل استفاده شد. شمار لكوسيت ها بلافاصله پس از اجراي هر دو فعاليت افزايش يافت (05/0≤P). شمار نوتروفيل ها بلافاصله پس از هر دو نوع فعاليت افزايش يافت (05/0≤P). تعداد لنفوسيت ها نيز بلافاصله پس از هر دو نوع فعاليت افزايش يافت و دو ساعت پس از اجرا با كاهش، به پايينتر از سطوح استراحتي رسيد (05/0≤ P). شمار مونوسيت ها و پلاكت ها بلافاصله پس از اجراي هر دو فعاليت افزايش يافت (05/0≤P). به نظر مي رسد اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، مي تواند موجب افزايش معنادار مقادير سلول هاي سيستم ايمني و گردش خون شود و اختلاف معناداري بين اين دو نوع فعاليت در ميزان تحريك سلول هاي سيستم ايمني وجود ندارد.

واژه هاي كليدي
سيستم ايمني، فعاليت هوازي، فعاليت تناوبي، لكوسيت.

Email :mehdi.sport313@yahoo.com 09387677501 : نويسندة مسئول : تلفن 

مقدمه
به طور طبيعي شش نوع گلبول سفيد در خون وجود دارد (شامل نوتروفيلها، ائوزينوفيل ها، بازوفيل ها، لنفوسيت ها و مونوسيت ها و گاهي پلاسموسل ها). سه نوع اول سلول ها، ظاهر گرانولر (دانه دار) دارند، به همين دليل به آنها گرانولوسيتها يا در اصطلاح باليني چندتايي گفته ميشود كه به سبب هستة چندتايي آنهاست (4). لنفوسيت ها (سلول هاي T و B) از پيش سازهاي لنفوئيدي و مونوسيت ها، ماكروفاژها، گرانولوسيتها و ساير سلولهاي خوني از پيشسازهاي ميلوئيدي منشأ ميگيرند (5). در هر ميكروليتر خون يك انسان بزرگسال حدود 7000 گلبول سفيد وجود دارد. از مجموع گلبول هاي سفيد، درصد طبيعي انواع مختلف تقريباً به شرح زير است: نوتروفيلها 62 درصد، ائوزينوفيل ها 3/2 درصد، بازوفيل ها 4/0 درصد، مونوسيت ها 3/5 درصد و لنفوسيت ها 30 درصد (4).
علاقه و نياز جامعه به ارتقاي سلامتي از طريق ورزش، موضوعي است كه توجه محققان را بر سازوكارهايي كه موجب بهبود يا آسيب عملكرد دستگاه ايمني هنگام فعاليت ورزشي ميشود، جلب كرده است. گلبولهاي سفيد در همة جنبه هاي اعمال ايمني بدن نقش دارند. اين نقش بهصورت مستقيم از طريق فعاليت سلولي يا به طور غيرمستقيم با رهايش عوامل سلولي انجام ميگيرد (31).
فعاليت بدني ممكن است تغييرات زيادي را در نحوة توزيع گلبول هاي سفيد موجود در گردش خون به وجود آورد (18). با وجود اين ممكن است در ورزش هاي كوتاه مدت افزايش گلبول هاي سفيد و توزيع زيرگروههاي سلول گذرا و موقتي باشد (8). بهجز تمرينهاي طولاني و شديد كه مي توانند تغييرات ديرهنگام را در تعداد سلولهاي ايمني ايجاد كنند (حدود 24 ساعت)، در بيشتر موارد طي چند ساعت تعداد گلبول هاي سفيد به مقدار اولية خود بازمي گردد. عقيده بر آن است كه پاسخ هاي سيستم ايمني هنگام و پس از فعاليت ورزشي، ريشه در عوامل گوناگوني مانند رهايش كاتكولامينها، فعاليت محور هيپوفيزي كليوي يا بازخورد ديگر لكوسيت ها دارد (3). علاوه بر اين عوامل ديگري مثل آسيب عضلاني موضعي، تغييرات متابوليكي، رهايش كورتيزول و افزايش دماي بدن موجب تغييرات سيستم ايمني ناشي از فعاليت ورزشي ميشوند (19،23). اگرچه بيشتر سلولهاي سيستم ايمني هنگام فعاليت ورزشي افزايش مي يابند، در مرحلة بازيافت پس از فعاليت ورزشي شديد، يك مرحله سركوب دستگاه ايمني ياپنجرة باز اتفاق ميافتد كه پيامد آن افزايش ابتلا به عفونت است (32،34، 29،19، 13،15). در ابتدايبازيافت يعني درست پس از قطع فعاليت ورزشي، تغييرات لكوسيت هاي موجود در خون به شدت ومدت فعاليت ورزشي بستگي دارد. به طور معمول بلافاصله پس از فعاليت ورزشي، تعداد لكوسيت ها شروع به بازگشت به مقادير استراحتي ميكنند و گاهي 15 تا 60 دقيقه پس از فعاليت ورزشي بسيار شديد، با كاهش معنادار تعداد برخي از لكوسيتها كمتر از مقادير استراحتي مواجه مي شويم كه قطع سريع فعاليت ورزشي ممكن است عامل اين كاهش باشد (1). در اين صورت ادامة فعاليت ورزشي با شدت كمتر، يعني كاهش تدريجي بار به جاي استراحت ممكن است از كاهش غلظت لكوسيت ها جلوگيري كند (16).
اطلاعات همهگيرشناسي نشان مي دهد كه ورزش شديد و سنگين طولانيمدت، چه بهصورت تكجلسه اي يا درازمدت مي تواند مقاومت بدن را كاهش داده و عملكرد آن را به مدت چندين ساعت تا يك هفته و حتي بيشتر تحت تأثير قرار دهد (36). در زمينة تأثير فعاليت ورزشي بر سلول هاي سيستم ايمني، ايلياكيم و همكاران (1997) نشان دادند كه 20 دقيقه دويدن روي نوار گردان موجب افزايش شايان توجه در تعداد لكوسيتهاي خون ميشود (28). محققان ديگري چون نيومن و همكاران (2000) و بنوني و همكاران (1995) نيز نشان دادند كه تمرين و رقابت موجب افزايش معنادار در تعداد كل لكوسيتها و زيررده هاي مختلف آن در بازيكنان حرفه اي بسكتبال مي شود (35). فيلد و همكاران نيز نشان دادند كه تمرين سبب افزايش شايان ملاحظه در لكوسيتها، بهويژه مونوسيتها و نوتروفيل ها در مردان ميانسال ميشود (25). همچنين پينه و همكاران (2000) تأثيرات متفاوت نوع و شدت ورزش را روي فعاليت سلولهاي ايمني بررسي كردند. روش كار بدين شكل بود كه هر آزمودني در روزهاي مختلف، برنامههاي تمريني متفاوت دويدن با شدت زياد در سر بالايي با 90 درصد VO2max، دويدن با شدت و قدرت متوسط روي سطح صاف و دويدن رو به پايين با 52 درصد VO2max را اجرا كرد. تعداد گرانولوسيتهاي خون پس از هر سه نوع تمرين بهطور معناداري افزايش يافت. همچنين نشان داده شد كه جمعيت نوتروفيلهاي بسيجشده بهسوي گردش خون، مستقيماً در پاسخ به ورزش افزايش مي يابد(24).
اگرچه ورزش تأثيرات شناختهشده بر روي اجزاي سيستم ايمني و عفونت آن دارد، هنوز دلايل اصلي اين تأثيرات به طور كامل مشخص نشده است. علاوه بر اين سطوح مختلف شدت تمرينات ورزشي، آثار متفاوتي روي مسيرهاي تنفسي فوقاني دارند، اما دليل قانع كننده اي براي اين مسئله وجود ندارد (6). اگر فعاليت هاي ورزشي را به منزلة محركي براي تحت تأثير قرار دادن سيستم ايمني در نظر بگيريم، لازم است بدانيم چه نوع فعاليتهاي ورزشي، چه شدتي و تا چه حد اين سيستم را تحت تأثير خود قرار مي دهند تا از اين رهگذر بتوانيم در جهت انتخاب صحيح فعاليت هاي ورزشي (از نظر مدت و شدت اجرا و همين طور زمان مورد نياز براي برگشت به حالت اوليه) و توسعة سلامت بدني، تصميماتي درست اتخاذ كنيم. بدين منظور هدف از اين پژوهش تعيين تأثير يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده در مقايسه با تمرين تناوبي شديد، بر تعداد لكوسيتها و پلاكت هاي خون مردان غيرورزشكار بود.

روش پژوهش
آزمودني ها
مطالعة حاضر به روش نيمه تجربي است. در اين مطالعه 11 مرد غيرورزشكار (كه در يك سال گذشته در هيچ برنامة تمريني منظمي شركت نكرده باشد)، داوطلبان شركت در تحقيق شدند. هيچ يك از نمونهها بيماري قلبي – عروقي، فشار خون بالا، ديابت، بيماريهاي كليوي، كبدي، بيماري هاي تنفسي و آسيبهاي استخواني نداشتند. پس از توضيحات اوليه در مورد هدف، نحوة اجراي آزمون و خطرهاي احتمالي آن، آزمودنيها پرسشنامة پزشكي و رضايتنامه را تكميل كردند. ويژگي هاي توصيفي آزمودنيها در جدول 2 ارائه شده است.
روش اجرا
از آزمودنيها درخواست شد در روز مشخص براي اندازه گيري متغيرهاي آنتروپومتريكي(قد، وزن، درصد چربي بدن، شاخص تودة بدني) و حداكثر اكسيژن مصرفي (VO2max) به آزمايشگاه مراجعه كنند. مقدار VO2max آزمودني ها از طريق دستگاه تردميل و با استفاده از آزمون آزمايشگاهي بالك و وير اندازه گيري شد. همچنين براي تعيين درصد چربي بدن از روش اندازه گيري چربي زير پوستي(اندازه گيري سه نقطه اي با استفاده از كاليپر هارپندن) استفاده شد. يك هفته پس از جمع آوريمتغيرهاي آنتروپومتريكي و VO2max، از آزمودنيها خواسته شد به آزمايشگاه مراجعه كنند تا به اجراييك وهله فعاليت هوازي پيشرونده بپردازند. فعاليت مورد استفاده در اين مرحله، آزمون آزمايشگاهي بالك وير بود. ابتدا يك آزمون آزمايشي روي يكي از آزمودنيها اجرا شد و تعديلات لازم از لحاظ سختي و شدت اجرا به عمل آمد. به اين افراد توصيه شده بود كه 48 ساعت پيش از اين روز از انجام فعاليت شديد خودداري ورزند (17). اين آزمون با كمك يك دستگاه نوار گردان و يك نفر يار كمكي انجام ميگيرد. سرعت اوليه در اين آزمون به مدت يك دقيقه 4/3 مايل در ساعت با شيب صفر درصد است. سپس شيب به ميزان 2 درصد در مدت 1 دقيقه افزايش مييابد. آنگاه به ازاي هر دقيقه، 1 درصد به شيب نوار گردان افزوده ميشود. سرعت به ميزان 4/3 مايل بر ساعت به صورت ثابت تا انتهاي آزمون باقي مي ماند. آزمون تا زمان واماندگي فرد ادامه مي يابد. پيش، بلافاصله و 2 ساعت پس از اجرا، از آزمودني ها به مقدار 2 ميلي ليتر خون از سياهرگ زند اسفلي در حالت نشسته گرفته شد. نمونة خوني پيش از آزمون، پس از 30 دقيقه استراحت گرفته شد. از آزمودنيها خواسته شد در فاصلة زماني 2 ساعت پس از اجرا، از انجام هر گونه فعاليت شديد خودداري كنند. آزمودنيها در فاصلة 2 ساعت پس از اتمام آزمون مجاز به نوشيدن آب بودند.
يك هفته پس از اجراي آزمون آزمايشگاهي بالك و وير، دوباره از آزمودنيها درخواست شد در سالن ورزش حضور يابند تا به اجراي يك وهله فعاليت تناوبي شديد بپردازند. فعاليت ورزشي مورد استفاده در اين مرحله از تحقيق، آزمون ميداني 40 m – maximal shuttel run بود(12). روش اجرا به اين صورت بود كه آزمودني مي بايست در هر مرحله كار، مسير 20 متري را به شكل رفت و برگشت با حداكثر شدت ميدويد. مدت زمان اجراي هر مرحله كار 30 ثانيه و مدت زمان استراحت بين مراحل كار نيز 30 ثانيه بود. در اين تحقيق هر آزمودني شش مرتبه به اجراي اين تست پرداخت. پيش، بلافاصله و 2 ساعت پس از اجراي فعاليت تناوبي شديد نيز، از آزمودنيها در حالت نشسته 2 ميليليتر خون از سياهرگ زند اسفلي گرفته شد. نمونه هاي خوني تهيه شده با دستگاه sysmex مدل xs-800 i ساخت ژاپن و با دقت 107 سلول در ليتر آزمايش شد (در تحقيق حاضر بدون در نظر گرفتن شدت فعاليت در دو پروتكل، هدف اين بود كه آزمودني تحت دو نوع فعاليت مختلف (هوازي و غيرهوازي) به واماندگيبرسد. در واقع شرايط متابوليسمي و بيوشيميايي متفاوت بدن آزمودني طي اجراي دو نوع پروتكل و تأثيرات متفاوت آنها بر سيستمهاي فيزيولوژيكي انگيزهاي شد تا اين دو نوع فعاليت انتخاب شوند، به گونه اي كه آزمودني ميبايست در هر دو فعاليت به واماندگي ميرسيد. اميد است در تحقيقات آينده فعاليتهاي انتخابشده دقيقتر كنترل شود).
تجزيه وتحليل آماري
براي تجزيه وتحليل داده هاي تحقيق، از نرمافزار SPSS نسخة 18 استفاده شد. ابتدا با استفاده از آزمون آماري كولموگروف اسميرنوف مشخص شد كه دادههاي تحقيق طبيعياند. سپس از آزمون آماري آناليز واريانس با اندازه هاي تكراري، براي اندازه گيري تغييرات احتمالي درون گروهي و از آزمون آماري آزمون t مستقل براي ارزيابي تغييرات احتمالي بين گروهي استفاده شد. از آزمون تعقيبي LSD به منظور تعيين محل اختلافات درونگروهي استفاده شد. سطح معنا داري 05/0≤P در نظر گرفته شده بود.
داده ها بهصورت انحراف معيار ± ميانگين گزارش شده اند.

يافته ها
نتايج شمار لكوسيتها و پلاكتها در مراحل مختلف مطالعه در جدول 1 نشان داده شده است. براساس نتايج، مقادير تام لكوسيتها بلافاصله پس از فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد به ترتيب 6/44 و 40/53 درصد افزايش يافت (0001/0P=)، اما دو ساعت پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، تعداد تام لكوسيت ها به ترتيب 35/20 و 36 درصد كاهش نشان داد. با وجود اين كاهش، دو ساعت بعد از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، مقادير تام لكوسيت ها به ترتيب 24 و 12 درصد نسبت به سطوح استراحتي بالاتر بود. شمار نوتروفيل ها بلافاصله پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد 25 درصد افزايش نشان داد (006/0P=) و دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، روند افزايشي آن ادامه داشت و نسبت به سطوح استراحتي، 49 درصد افزايش نشان داد. شمار لنفوسيت ها بلافاصله پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد به ترتيب 73 و 72 درصد افزايش نشان داد [(0001/0P=0/006) ،(P=)]، اما دو ساعت پس از اجرا به ترتيب 23 و 39 درصد كاهش نشان داد [ (166/0)P=0/011) ،P=)]. شمار مونوسيت ها پس از فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد بهترتيب 60 و 66 درصد افزايش نشان داد [(0001/0(P=0/001) ،(P=]. تعداد مونوسيت ها دو ساعت پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده كاهش يافت و نزديك به سطح استراحتيقرار گرفت (2 درصد بيشتر از سطح استراحتي). همين طور دو ساعت پس از اجراي فعاليت تناوبيشديد، شمار مونوسيتها كاهش يافت و در سطحي پايينتر نسبت به سطح استراحتي قرار گرفت (3درصد كمتر). از ديگر يافتههاي اين تحقيق، افزايش 16 و 19 درصدي تعداد پلاكت ها، بلافاصله پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد بود (0001/0P=)، به گونه اي كه دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، اين مقادير كاهش يافتند و نزديك به سطوح استراحتي قرار گرفتند. بررسيهاي مقايسهاي نشان داد كه تفاوت معناداري بين دو نوع فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد در ميزان اثرگذاري بر تعداد لكوسيت ها و پلاكتهاي خون، در مراحل بلافاصله و دو ساعت پس از اجرا وجود ندارد (05/0P>).
553315201666

جدول 1. ويژگي هاي توصيفي آزمودني ها برحسب (انحراف معيار ± ميانگين) تعداد آزمودني ها 11
23/80±3/26 سن (سال)
178/200±8/05 قد (سانتي متر)
71/33±5/66 (kg) وزن
22/51±2/06 شاخص تودة بدن(2(kg/m
13/75±4/28 %BF
41/63±2/30 حداكثر اكسيژن مصرفي ml/kg.min))

جدول 2 . شمار لكوسيت ها و پلاكت هاي خون آزمودني ها در سه مرحلة قبل، بلافاصله و دو ساعت پس از اجرا
دو ساعت پس از اجرا بلافاصله پس از اجرا پيش از اجرا نوع فعاليت متغير
* 7/32± 1/89 6/92± 2/31 8/81± 1/70
9/42± 2/20 6/09 ±0/999
6/14± 0/880 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد لكوسيت
* 5/04± 1/88 * 4/61± 2/17 *4/24± 1/43
*3/87 ±1/09 3/38± 1/02
3/09 ± 0/68 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد نوتروفيل
1/68 ± 0/52
* 1/66 ± 0/32 * 3/54 ± 0/68 *4 ± 1/50 2/04 ± 0/28
2/32± 0/52 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد لنفوسيت
0/561 ± 0/45
0/561 ± 0/04 * 0/879 ± 0/077 *0/961 ± 0/102 0/546 ± 0/03
0/578± 0/03 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد مونوسيت
24 ± 9/22
236/20 ± 10/62 * 278 ± 14/13 *277/80 ± 13/81 239/50 ± 12/34
231/80± 11/67 هوازي پيشروندهتناوبي شديد پلاكت
*اختلاف معنادار با سطح استراحتي
جدول 3. نتايج كلي آزمون آناليز واريانس با اندازههاي تكراري
P F نوع فعاليت متغير
0/000 0/000 28/827
19/165 هوازي پيشرونده تناوبي شديد لكوسيت
0/003
0/043 12/837
5/175 هوازي پيشرونده تناوبي شديد نوتروفيل
0/000
0/001 34/098
16/751 هوازي پيشرونده تناوبي شديد لنفوسيت
0/000
0/000 36/676
25/957 هوازي پيشرونده تناوبي شديد مونوسيت
0/000 0/000 25/923
49/685 هوازي پيشرونده
تناوبي شديد پلاكت

جدول 4. آزمون آماري t مستقل بين دو گروه هوازي پيشرونده و تناوبي شديد در سه مرحلة قبل،
بلافاصله و 2 ساعت پس از اجرا
P3 P2 P1 t3 t2 t1 متغير
0/668 0/497 0/901 0/436 -0/693 -1/26 لكوسيت
0/644 0/523 0/436 0/470 0/651 0/751 نوتروفيل
0/920 0/394 0/150 0/102 -0/874 -1/502 لنفوسيت
0/000 0/528 0/549 0/000 0/643 0/611 مونوسيت
0/737 0/992 0/656 0/341 0/010 0/453 پلاكت

بحث و نتيجه گيري
در اين پژوهش، تعداد لكوسيتها، نوتروفيل ها، لنفوسيت ها، مونوسيت ها و پلاكتها بلافاصله پس از اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد افزايش معنادار نشان داد. در مرحلة دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، مقادير لكوسيت ها و لنفوسيت ها كاهش معنادار نشان داد، اما تعداد لكوسيت ها همچنان در سطح بالاتري نسبت به سطح استراحتي قرار داشت، درصورتي كه تعداد لنفوسيت ها از سطح استراحتي نيز پايينتر رفت. تعداد نوتروفيل ها دو ساعت پس از اجرا همچنان به افزايش خود ادامه داد. همچنين نشان داده شد كه شمار مونوسيتها و پلاكت ها دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت كاهش يافت و نزديك به سطوح استراحتي قرار گرفت. يافتههاي اين پژوهش با نتايج پژوهش ويجرنيس و همكاران (2000 و 2001) مغاير است. اين محقق و همكارانش عنوان كردند كه بازيافت پس از فعاليت ورزشي موجب افزايش مونوسيت ها و ثابت نگه داشته شدن مقدار لكوسيت ها مي شود. ويجرنيس و همكاران، ثابت ماندن مقدار لكوسيتها در مدت زمان 15 دقيقه استراحت رانتيجة افزايش مقادير نوتروفيلها عنوان كردند (39،40). گليسون و همكاران معتقدند كه پاسخ هايهمراه با اجراي فعاليت شديد، بسيار شبيه واكنش هايي است كه از طريق عفونت تحريك ميشوند، كهاين مسئله مربوط به افزايش تعداد لكوسيت هاي خون (به خصوص نوتروفيل و لنفوسيت) است (7).
در مطالعة حاضر، افزايش شمار نوتروفيل ها بلافاصله پس از اجراي هر دو نوع فعاليت ورزشي مشاهده شد كه با نتايج ديگر پژوهش ها موافق است (23،37). گزارش شده است افزايش نوتروفيل هاي خون ناشي از دهيدراسيون، تغييرات حجم پلاسما، افزايش مقادير كورتيزول، افزايش كاتكولامينها، افزايش دماي مركزي و تغييرات قلبي- عروقي هنگام فعاليت ورزشي است (14،20،30،22). با اين حال، اين يافته با نتيجة مطالعة رونسون و همكاران (2003)، ويجرنيس و همكاران (2001)، گابريل و همكاران (1997) و رابسون و همكاران (1999) مخالف است (10،26،27،39). رونسون و همكاران در تحقيق روي ورزشكاران استقامتي نشان دادند كه 15 دقيقه پس از اجراي فعاليت ورزشي، مقادير نوتروفيل كاهش يافت و پس از آن تعداد آنها شروع به افزايش كرد، به طوري كه در دقيقة 30، افزايش شايان توجهي در مقادير نوتروفيلها مشاهده شد. گابريل و همكاران و رابسون و همكاران نيز در تحقيقات خود كاهش اولية نوتروفيلها را در ساعت اولية بازيافت نشان دادند. به نظر ميرسد عواملي مانند شدت فعاليت ورزشي و مدت آن و بهويژه آمادگي جسماني كه از عوامل تأثيرگذار بر ايمني ذاتي محسوب مي شوند (1)، ممكن است از دلايل اصلي عدم همخواني يافتة اين پژوهش با نتايج پژوهش ويجرنيس و رونسون باشد. براساس نظر گليسون (2006)، بسياري از تغييرات ايمونولوژيكي كه بر اثر فعاليت هاي ورزشي كوتاه مدت به وجود مي آيند، در نتيجة پاسخ به هورمون هاي استرسي مانند كاتكولامينها هستند كه خود اين هورمون ها تحت تأثير عواملي مثل ميزان آمادگي فرد، شدت و مدت فعاليت ورزشي قرار دارند. مدت و شدت فعاليت هر دو، در فشار متابوليكي جلسة تمرين سهيماند و در نتيجه كاهش سوخت را تحت تأثير قرار مي دهند. تحقيقات اخير نشان ميدهند وقتي ذخيرة سوخت عضلة اسكلتي در خطر باشد، سايتوكاين هايي مانند IL-6 از عضلة اسكلتي آزاد مي شوند كه از عوامل شناخته شده در عملكردهاي ايمني به شمار ميرود (13). آمادگي جسماني فرد نيز از طريق تأثير برشدت نسبي يك وهله فعاليت ورزشي آزمودنيها، بر مقادير هورمون هاي استرسي اثرگذار است. درتحقيق ويجرنيس و همكاران، متوسط VO2max آزمودنيهاي شركت كننده (ml/kg.min) 2/69 بود.
همچنين تحقيق رونسون روي ورزشكاران استقامتي نخبه انجام گرفت، درحاليكه متوسط VO2max شركتكنندگان در پژوهش حاضر (ml/kg.min) 63/41 است.
نشان داده شده است كاتكولامين ها و كورتيزول كه گيرنده هاي هدف در نوتروفيل ها دارند، موجب افزايش مقادير نوتروفيل ها (فراخواني از مغز استخوان) و افزايش فعاليت آنها ميشوند (41). همچنين افزايش تعداد نوتروفيل ها ممكن است ناشي از توزيع مجدد آنها و وارد شدن سلول هاي فعال تر به گردش خون باشد (2). همچنين عنوان شده است كه افزايش اولية نوتروفيل ها ريشه در رهايش كاتكولامينها و افزايش ثانوية آنها ريشه در فعاليت كورتيزول پلاسما در فراخواني نوتروفيلها از مغز استخوان دارد (15). با توجه به نيمة عمر طولاني كورتيزول، بهنظر ميرسد اين مسئله موجب افزايش مقادير نوتروفيل ها در دورة استراحت پس از فعاليت ورزشي مي شود. هرچند گزارش شده است، افزايش شمار نوتروفيل ها پس از فعاليت ورزشي، در نبود كورتيزول نيز اتفاق مي افتد (3). عقيده بر آن است كه با نوتروفيليا (افزايش نوتروفيل ها در خون) كه همراه با تلاش تمريني مداوم است، در درازمدت تخلية اين سلولهاي بااهميت در استخوانها رخ مي دهد، كه بيشك تجمع نوتروفيل ها در خون به كاهش بلوغ آنها در ورزشكاران نسبت به افراد غيرفعال منجر شده و فعاليت فاگوسيتوزي نوتروفيل هاي خون در ورزشكاراني كه بهسختي و با شدت زياد تمرين ميكنند، كمتر ميشود (7). به نظر ميرسد اختلافهاي موجود در گزارشهاي مختلف در مورد كاركرد نوتروفيلها در پاسخ به فعاليت هاي ورزشي، ناشي از عواملي چون استفاده از پروتكل هاي ورزشي مختلف، شدتهاي تمريني متفاوت، سطوح آمادگي جسماني و وضعيت روحي رواني متفاوت آزمودني ها و همچنين تفاوت در تكنيك هاي آزمايشگاهي مورد استفاده براي سنجش كاركرد نوتروفيل ها باشد (24).
از ديگر يافتههاي اين پژوهش، افزايش معنادار شمار لنفوسيتها بلافاصله پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد و نيز كاهش معنادار آنها دو ساعت پس از اجرا بود، بهگونه اي كه مقادير آنها نسبت به سطح استراحتي نيز كمتر شد. اين يافته با نتايج تحقيقات گذشته همسوست (33،38). در چنين وضعيتي حالتي موسوم به پنجرة باز رخ ميدهد كه بيانگر تضعيف سيستم ايمني ورزشكاران پساز فعاليت ورزشي و مستعد بودن آنها به ابتلا به عفونت هاي ويروسي است. اين يافته همچنين با نتايجتحقيق سديا و همكاران همسوست. سديا و همكاران در تحقيق خود نشان دادند كه پس از انجامآزمون بالك تا زمان واماندگي روي افراد غيرورزشكار، افزايش 57 درصدي در شمار لنفوسيت ها مشاهده شد، اما تعداد لنفوسيت ها پس از 20 دقيقه بازيافت كاهش يافت و به مقداري پايين تر از سطح استراحتي رسيد. اين محققان، واكنش سريع اين مقادير در بازگشت به مقادير استراحتي در مدت زمان 20 دقيقه پس از پايان فعاليت را مشابه واكنش غلظت هورمون هاي استرسي خون در پاسخ به استرس هاي گوناگون ارزيابي كردند (9). گرين و همكاران (2003) نيز افزايش معنادار در شمار لنفوسيت ها در طول 1 ساعت و 15 دقيقه فعاليت ورزشي توسط مردان ورزشكار مشاهده كردند. مقادير لنفوسيت ها در پايان فعاليت نيز افزايش خود را حفظ كرد و پس از آن در مدت زمان 30 دقيقه بازيافت به مقدار 25 درصد تا زير مقادير استراحتي كاهش يافت و اين كاهش تا 1 ساعت پس از پايان فعاليت نيز ثابت باقي ماند. هنگام اجراي فعاليتهاي طولانيمدت و خسته كننده، علاوهبر كاتكولامينها، كورتيكواستروئيدها نيز ترشح مي شوند كه تأثيرات شايان توجهي بر سيستم ايمني دارند و به نظر ميرسد كه تضعيف كنندة سيستم ايمني باشند. براساس مطالعات انجامگرفته اثر كورتيكواستروئيدها به صورت IN VIVO موجب كاهش موقت در تعداد لنفوسيتها مي شود كه با تأثير بيشتر بر روي سلولهاي T همراه است. همچنين نشان داده شده است كه كورتيكواستروئيدها سبب ركود پاسخ لنفوسيت ها به تحريك توسط ميتوژن ها ميشوند (18).
در مطالعة حاضر، بلافاصله پس از اجراي هر دو نوع فعاليت ورزشي، شمار پلاكتها به صورت معنادار افزايش يافت و دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، شمار آنها بهصورت معنادار كاهش پيدا كرد و به سطوح استراحتي بازگشت. عنوان شده است كه شمار پلاكت ها پس از اجراي فعاليت ورزشي با شدت متوسط و كم ممكن است تغيير نكند، اما پس از اجراي فعاليتهاي ورزشي پرشدت يا طولاني مدت، اين مقادير افزايش مييابند (3). به نظر مي رسد مجموعة عوامل ايجادكنندة لكوسيتوز (افزايش لكوسيتها در خون) بهويژه تغييرات قلبي – عروقي، آسيب هاي عضلاني موضعي، رهايش كاتكولامين ها و كورتيزول موجب افزايش معنادار مقادير پلاكتها پس از اجراي فعاليت هاي ورزشي ميشوند (11). آخرين يافتة پژوهش حاضر حاكي از نبود اختلاف معنادار بين دو فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد در ميزاناثرگذاري بر تعداد سلولهاي سيستم ايمني و پلاكتهاي خون است. با توجه به نبود تحقيقات مشابه دراين زمينه، اطلاعات موجود بسيار محدود است. به همين منظور پيشنهاد ميشود در تحقيقات آينده، تأثيرات پروتكل هاي ورزشي مختلف بر سلولهاي سيستم ايمني بررسي و مقايسه شود.
به طور كلي يافتههاي مطالعة حاضر نشان داد، اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و يك جلسه فعاليت تناوبي شديد، با تحريك سيستم ايمني و افزايش مقادير سلولهاي آن همراه است.
علاوه بر اين نشان داده شد كه دو ساعت پس از اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، تعداد لنفوسيت ها به پايينتر از سطوح استراحتي كاهش يافت كه از اين رخداد با عنوان پنجرة باز ياد مي شود (3).
براساس نظرية پنجرة باز، ممكن است افراد پس از اجراي اين دو نوع فعاليت، در معرض خطر ابتلا به عفونت هاي ويروسي قرار گيرند. براساس يافته هاي اين پژوهش، اختلاف معناداري بين يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و يك جلسه فعاليت تناوبي شديد در ميزان اثرگذاري بر تعداد سلول هاي سيستم ايمني وجود ندارد.

منابع و مĤخذ
تبريزي، آرزو؛ رواسي، علي اصغر؛ گائيني، عباسعلي؛ قلي پور، مجيد (1389). »مقايسة تأثير دو نوع بازيافت فعال و غيرفعال پس از ورزش درمانده ساز بر تغييرات شاخص هاي منتخب دستگاه ايمني در دانشجويان مرد ورزشكار«، نشرية علوم زيستي ورزشي، ش 5، ص 17-5.
زر، عبدالصالح؛ كريمي، فروزان؛ هوانلو، فريبرز؛ انيسيان، آرش؛ پيركي، پريوش (1389). »تأثير تمرينات ورزشي بر نوتروفيل هاي جودوكاران«، مجلة دانشگاه علوم پزشكي قم، دورة چهارم، ش دوم، ص 32 -26.
ستاري فرد، صادق؛ گائيني، عباسعلي؛ چوبينه، سيروس (1390). »تأثير فعاليت ورزشي در شرايط دمايي سرد، گرم و طبيعي بر تعداد لكوسيتها و پلاكت هاي خون ورزشكاران«، مجلة علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي ياسوج، دورة 16، ش 5.
گايتون، آرتور؛ هال، جان ادوارد (1387). فيزيولوژي پزشكي، ترجمة حوري سپهري و علي رستگار فرج زاده، انتشارات انديشة رفيع، چ سوم.
مكينون، لارل تي (1390). ايمونولوژي و ورزش، ترجمة طاهره موسوي و مجتبي عبدالهي، دانشگاهامام حسين (ع)، چ دوم.
هوانلو، فريبرز؛ كريمي، فروزان؛ زر، عبدالصالح (1388). »تأثير تمرينات ورزشي با شدت هاي كم وزياد بر تغييرات فعاليت انفجار تنفسي و تعداد نوتروفيلها«، مجلة پزشكي هرمزگان، سال سيزدهم، ش 4، ص 260 -253.
هاويل، فتحاﷲ؛ ابراهيم، خسرو؛ اصلانخاني، محمدعلي (1382). »تأثير يك جلسه تمرين فزايندة هوازي بر سيستم ايمني خون ورزشكاران جوان و بزرگسال«، نشرية حركت، ش 17، ص 43-25.
BENSCHOP, R. J., RODRIGUEZ-FEUERHAHN, M. & SCHEDLOWSKI, M. 1996.
Catecholamine-induced leukocytosis: early observations, current research, and future directions. Brain, behavior, and immunity, 10, 77-91.
CEDDIA, M. A., PRICE, E. A., KOHLMEIER, C. K., EVANS, J. K., LU, Q., MCAULEY, E. & WOODS, J. A. 1999. Differential leukocytosis and lymphocyte mitogenic response to acute maximal exercise in the young and old. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31, 829.
10. GABRIEL, H. & KINDERMANN, W. 1997. The acute immune response to exercise: What does it mean? International journal of sports medicine, 18, 28.
GIMENEZ, M., MOHAN-KUMAR, T., HUMBERT, J. C., DE TALANCE, N. &
BUISINE, J. 1986. Leukocyte, lymphocyte and platelet response to dynamic exercise. European journal of applied physiology and occupational physiology, 55, 465-470.
GLAISTER, M., HAUCK, H., ABRAHAM, C. S., MERRY, K. L., BEAVER, D., WOODS, B. & MCINNES, G. 2009. Familiarization, reliability, and comparability of a 40-m maximal shuttle run test. Journal of Science and Medicine, 8, 77-82.
GREEN, K. J., CROAKER, S. J. & ROWBOTTOM, D. G. 2003. Carbohydrate supplementation and exercise-induced changes in T-lymphocyte function. Journal of Applied Physiology, 95, 1216-1223.
MCFARLIN, B. K. & MITCHELL ,J. B. 2003. Exercise in hot and cold environments: differential effects on leukocyte number and NK cell activity. Aviation, space, and environmental medicine, 74, 1231-1236.
MITCHELL, J. B., DUGAS, J. P., MCFARLIN, B. K. & NELSON, M. J. 2002. Effect of exercise, heat stress, and hydration on immune cell number and function. Medicine & Science in Sports & Exercise, 34, 1941.
NIELSEN, H. B. 2003. Lymphocyte responses to maximal exercise: a physiological perspective. Sports Medicine, 33, 853-867.
NIEMAN, D .C. 1997. Immune response to heavy exertion. Journal of Applied Physiology, 82, 1385- 1394.
Nieman, D. C., Nehlsen-Cannarella, S. L., Donohue, K. M., Chritton, D. B. W., Haddock, B. L., Stout, R. O. N. W. & Lee, J. W. 1991. The effects of acute moderate exercise on leukocyte and lymphocyte subpopulations. Medicine & Science in Sports & Exercise, 23, 578.
NIEMAN, D. C. & PEDERSEN, B. K. 1999. Exercise and immune function: recent developments. Sports Medicine, 27, 73-80.
NIESS, A., FEHRENBACH, E., LEHMANN ,R., OPAVSKY, L., JESSE, M., NORTHOFF, H. & DICKHUTH, H. H. 2003. Impact of elevated ambient temperatures on the acute immune response to intensive endurance exercise. European journal of applied physiology, 89, 344-351.
PEAKE, J. 2002. Exercise-induced alterations in neutrophil degranulation and respiratory burst activity: possible mechanisms of action. Exercise immunology review, 8, 49.
PEAKE, J., PEIFFER, J. J., ABBISS, C. R., NOSAKA, K., OKUTSU, M., LAURSEN, P. B. & SUZUKI, K. 2008.Body temperature and its effect on leukocyte mobilization, cytokines and markers of neutrophil activation during and after exercise. European journal of applied physiology, 102, 391-401.
PEDERSEN, B. K. & HOFFMAN-GOETZ, L. 2000. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation. Physiological reviews, 80, 1055-1081.
PYNE, D. B., SMITH, J. A., BAKER, M. S., TELFORD, R. D. & WEIDEMANN, M. J.
2000. Neutrophil oxidative activity is differentially affected by exercise intensity and type. Journal of Science and Medicine in Sport, 3, 44-54.
RALL, L. C., ROUBENOFF, R., CANNON, J. G., ABAD, L. W., DINARELLO, C. A. & MEYDANI, S. N. 1996.Effects of progressive resistance training on immune response in aging and chronic inflammation. Medicine & Science in Sports & Exercise, 28, 1356
ROBSON, P. J., BLANNIN, A., WALSH, N., CASTELL, L. & GLEESON, M. 1999.
Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes. International journal of sports medicine, 20, 128-135.
RONSEN, O., KJELDSEN-KRAGH, J., HAUG, E., BAHR, R. & PEDERSEN, B. K. 2002. Recovery time affects immunoendocrine responses to a second bout of endurance exercise. American Journal of Physiology- Cell Physiology, 283, C1612-C1620.
SHEPHARD, R. & SHEK, P. 1995 .Exercise, aging and immune function. International journal of sports medicine, 16, 1-6.
SHEPHARD, R. J. 2003. Adhesion molecules, catecholamines and leucocyte redistribution during and following exercise. Sports Medicine, 33, 261-284.
SHEPHARD, R. J. & SHEK, P. N. 1999. Immune dysfunction as a factor in heat illness. Critical reviews in immunology, 19, 285.
SMITH, J. 1997. Exercise immunology and neutrophils. International journal of sports medicine, 18, 46.
SMITH, L. L. 2003. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper-1 versus T helper-2 lymphocyte response? Sports Medicine, 33, 347-364.
TANIMURA, Y., SHIMIZU, K., TANABE, K., OTSUKI, T., YAMAUCHI, R., MATSUBARA, Y., IEMITSU, M., MAEDA, S. & AJISAKA, R. 2008. Exercise-induced oxidative DNA damage and lymphocytopenia in sedentary young males. Medicine & Science in Sports & Exercise, 40, 1455.
TIMMONS, B. W., TARNOPOLSKY, M. A. & BAR-OR, O. 2004. Immune responses to strenuous exercise and carbohydrate intake in boys and men .Pediatric research, 56, 227234.
TVEDE, N., KAPPEL, M., HALKJAER-KRISTENSEN, J., GALBO, H. & PEDERSEN,
B. 1993. The effect of light, moderate and severe bicycle exercise on lymphocyte subsets, natural and lymphokine activated killer cells, lymphocyte proliferative response and interleukin 2 production. International journal of sports medicine, 14, 275-275.
VASANKARI, T., KUJALA, U., SARNA, S. & AHOTUPA, M. 1998. Effects of ascorbic acid and carbohydrate ingestion on exercise induced oxidative stress. Journal of sports medicine and physical fitness, 38, 281-285.
WALSH, N. P. & WHITHAM, M. 2006. Exercising in environmental extremes: a greater threat to immune function? Sports Medicine, 36, 941-976.
WANG, J. S. & LIN, C. T. 2010. Systemic hypoxia promotes lymphocyte apoptosis induced by oxidative stress during moderate exercise. European journal of applied physiology, 108, 371-382.
WIGERNAES, I., HOSTMARK, A., KIERULF, P. & STROMME, S. 2000. Active recovery reduces the decrease in circulating white blood cells after exercise. International journal of sports medicine, 21, 608-612.
WIGERNÆS, I., HØSTMARK, A. T., STRØMME, S. B., KIERULF, P. &
BIRKELAND, K. 2001. Active recovery and post-exercise white blood cell count, free fatty acids, and hormones in endurance athletes. European journal of applied physiology, 84, 358-366.
WOODS, J. A., DAVIS, J., SMITH, J. A. & NIEMAN, D. 1999. Exercise and cellular innate immune function. Medicine and science in sports and exercise, 31, 57.



قیمت: تومان


پاسخ دهید